MENINGITIS

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS

A. Definisi
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).
Menurut Tuhadi dalam Randy Marion Caine dan Patricia Mckay Bufalino (1987:402) meningitis adalah Meningitis is an inflammation of the membranes of the brain and spinal cord.

B. Etiologi
1. Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa
2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita
4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan
5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan


C. Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :
1. Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih (serous). Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
Gejala klinik :
a. Apatis
b. Refleks pupil lambat
c. Reflek tendon melemah
d. Sering disertai kejang

2. Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
Gejala klinik :
a. Bersifat akut, atau langsung kronik
b. Suhu tubuh tinggi, nyeri kepala yang hebat yang menjalar ke tengkuk
c. Nadi melambat yang kemudian cepat
d. Kesadaran mulai menurun dari delirium sampai ke koma
e. Pada pemeriksaan neurologik ditemukan tanda-tanda perangsangan meningeal dan dapat ditemukan pula kelumpuhan saraf

Diagnosa banding meningitis purulen :
a. Perdarahan arakhnoidal
Gejala : akut sampai kronik, penurunan kesadaran dan panas tidak terlalu tinggi
b. Penyakit infeksi berat dan akut
Dalam hal ini bila ada kaku kuduk disebut dengan meningismus

Perbedaan Meningitis purulenta dengan meningitis serosa :
Meningitis Purulenta
1. Jumlah PMN>MN (1000-200ml)
2. Warna opalescent keruh/kekuningan
3. Kadar glukosa (<70mg/dl)
4. Kadar klorida (<650mg/dl)
5. MO (+) preparat langsung pewarnaan gram
Meningitis Serosa
1. Jumlah MN>PMN (10-350ml)
2. Warna opalescent jernih/tidak keruh
3. Kadar glukosa (<50mg/dl)
4. Kadar klorida (<500mg/dl)
5. MO (+) jarang ditemukan karena sedikit


C. Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

D. Manifestasi klinis
Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a) Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
b) Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c) Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2. Glukosa serum : meningkat ( meningitis )
3. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )
5. Elektrolit darah : Abnormal .
6. ESR/LED : meningkat pada meningitis
7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.


F. Komplikasi
1. Hidrosefalus obstruktif
2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5. Efusi subdural
6. Kejang
7. Edema dan herniasi serebral
8. Cerebral palsy
9. Gangguan mental
10. Gangguan belajar
11. Attention deficit disorder


G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a) Biodata klien
b) Riwayat kesehatan yang lalu
(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
(2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
(3) Pernahkah operasi daerah kepala ?
c) Riwayat kesehatan sekarang
(1) Aktivitas
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
(2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.
(3) Eliminasi
Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
(4) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.
(5) Higiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
(6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.
(7) Nyeri/keamanan
Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.
(8) Pernafasan
Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

2. Diagnosa keperawatan
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen
b) Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
c) Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.
d) Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
f) Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

3. Intervensi keperawatan
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.
Mandiri
v Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
v Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
v Pantau suhu secara teratur
v Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
v Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam
v Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )
Kolaborasi
v Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
Mandiri
v Tirah baring dengan posisi kepala datar.
v Pantau status neurologis.
v Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang
v Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
v Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.
Kolaborasi.
v Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
v Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).
v Pantau BGA.
v Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.
Mandiri
v Pantau adanya kejang
v Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan
v Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

d) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
Mandiri.
v Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
v Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)
v Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
v Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul
Kolaborasi
v Berikan anal getik, asetaminofen, codein

e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
v Kaji derajat imobilisasi pasien.
v Bantu latihan rentang gerak.
v Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
v Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.
v Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.



f) Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
v Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
v Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
v Observasi respons perilaku.
v Hilangkan suara bising yang berlebihan.
v Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
v Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
v Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g) Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
v Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
v Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
v Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
v Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.


H. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.


DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn et all. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I. Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.

Tuhadi (2001). Asuhan Keperawatan An. Y dengan Gangguan Sistem Persyarafan Meningitis Purulenta Di Ruang Alamanda RSUAM Provinsi Lampung. Karya Tulis Ilmiah tidak diterbitkan. Politeknik Kesehatan Departemen Kesehatan Tanjung Karang Jurusan Keperawatan. Selengkapnya...

GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENDAHULUAN

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia.

Tabel 1. Penyebab Utama Penyakit Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia th. 2000
No
Penyebab
Insiden
1. Glomerulonefritis 46,39%
2. Diabetes Melitus 18,65%
3. Obstruksi dan Infeksi 12,85%
4. Hipertensi 8,46%
5. Sebab lain 13,65%
(Sumber : IPD Jilid I hal. 571)


B. PENGERTIAN

a. Gagal ginjal kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat peresisten
dan irreversibel (Mansjoer dkk, 2001 : 531)
b. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai penyakit menyerang nefron ginjal (Price &
Wilson, 2006 : 912)
c. Gagal ginjal kronik (ESRD) merupakan ganggaun fungsi renal progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Bruner & Sudarth, 2002 : 1448)


C. ETIOLOGI

Glomerulonefritis
Nefropati analgetik
Nefropati refluk
Ginjal polisiklik
Nefropati diabetikum
Gout
(Mansjoer, dkk, 2001 : 531)


D. PATOFISIOLOGI

ð Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn
meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.
ð Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal)
ð Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif dan hipertensi.
ð Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
ð Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah
satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi
peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar
kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak
berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun
menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
ð Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

E. PERJALANAN KLINIS GGK

a. Stadium 1 (Penurunan cadangan ginjal)
Selama stadium ini kreatinin serum dan BUN serum normal, dan pasien asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberikan beban kerja berat pada
ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama dengan mengadakan tes GFR yang
teliti.
b. Stadium 2 (Insufisiensi ginjal)
Hal ini terjadi apabila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada tahapan ini,
BUN dan kreatinin akan meningat dengan perlahan.
c. Stadium 3 (ESRD)
Terjadi apabila 90% dari masa nefrn telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang
masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari normal, dan terjadi peningkatan nilai BUN dan
kreatinin dengan tajam.


F. SUDUT PANDANG PENYAKIT GGK
a. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang
berbeda-beda, dan bagian-bagian yang spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi
tertentu dapat saja benar-benar rusak dan terjadi perubahan struktur.
b. Hepotesis Bricker
Mengatakan bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur namun
sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal dengan kompensasi menjadi hipertropi
(Price & Wilson, 2006 : 912-914)


G. MANIFESTASI KLINIK
Karena pada gagal ginjal kronik setiap tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien
akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantunga
pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia klien.

Manifestasi umum yang dapat dijumpai adalah:
a. Manifestasi Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronik mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi renin-angiotensin-aldosteron), edema pulmoner (akibat cairan berlebih dan masuk ke ruang ketiga), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardium dan toksin uremia)

b. Manifestasi Dermatologi
Sering mencakup rasa gatal (pruritus, akibat uremia yang tertimbun di jaringan kulit), oedema ekstremitas (akibat hemokonsentrasi dan cairan berpindah dari ICF ke interstisiel)

c. Manifestasi Neuromuskuler
Terjadi mencakup menurunnya kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang (akibat uremia yang sudah bersifat toksik yang menyebar sampai ke otak)

d. Manifestasi GI trackt
Sering terjadi mencakup anoreksia, mual dan muntah.
(Bruner & Sudarth, 2002 : 1449)


H. KOMPLIKASI
Komplikasi potensial pada klien dengan gagal ginjal kronik memerlukan pendekatan
kolaboratif dalam perawatannya. Komplikasinya adalah adalah:
a. Hiperkalsemia
Akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme protein, dan masukan diet berlebih
b. Perikarditis, efusi preular, dan temponade jantung akibat retensi produk sampah uremia dan dialisis yang tidak adekuat
c. Hipertensi
d. Anemia
e. Penyakit tulang
(Bruner & Sudarth, 2002 : 1448)


I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Urine
Volume : Biasanya <> 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
Protein : Proteinuria
Darah
BUN/Kreatinin : Meningkat tajam (BUN = 10-20 mg/L) dan (Kreatinin
= 15-25 mg/L
Hematokrit : Menurun dari normal LK = 40-52% dan PR = 38-48%
Hemoglobin : Menurun dari normal LK = 13,5-18 g/dl dan PR = 12
16 g/dl

Kalium : Meningkat dari normal 25-100 mEq/hari
Mg/Phospat : Meningkat dari normal
Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg
Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal an ureter
US Ginjal : Menunjukkan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi saluran
kemih atas dll
Biopsi Ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologik
Nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan kelainan pelvis ginjal
EKG
Abnormal karena menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit asam basa
(Doenges, Moorinhouse, & Geissler, 2006 : 628-629)


J. PENATALAKSANAAN TERAPEUTIK
Pentalaksanaan gagal ginjal adalah:
a.Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Dapat dilakukan pengukuran ginjal yang fungsinya mulai menurun hingga tingkat keparahan dengan menggunakan USG, biopsi, pemeriksaan histopatologi ginjal dengan menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila GFR sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

b.Pencagahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Hal ini digunakan untuk mengetahui keadaan komorbid yang dapat memperburuk keadaan klien. Factor komorbid antara lain gangguan keseimbangan traktus urianarius, obat-obat nefrostatik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

c. Memperlambat patogénesis
Dua cara penting yang dapat digunakan antara lain adalah Pembatasan Asupan Protein, karena akan meningkatkan uremia toksik dalam tubuh karena protein yang sudah dipecah menjadi uremia tidak dapat dikeluarkan tubuh melalui proses fisiologis. Terapi Farmakologis digunakan untuk mengurangi hipertensi intraglomelurus. Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskule, obat anti ACE akan berfungsi untuk menghambat Angiotensin Converting Enzyme.

d. Terapi pengganti gagal ginjal dialisis
Terapi pengganti dinjal dilakukan pada penyakit gagal gnjal kronik stadium 5, yaitu GFR < 15 ml/s/1,73m2). Terapi ini dapat berupa hemodiálisis dan tranplantasi ginjal.
(IPD, 2006 : 571-573)


ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

PENGKAJIAN
a. Aktivitas/Istirahat
v Gejala : Kelemahan, malaise, ganguan tidur
v Tanda : Kelemahan tonus otot, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
v Gejala : Riwayat hipertensi (lama/berat), angina pectoris
v Tanda : DVJ, takikardi, edema perifer, pucat
c. Integritas Ego
v Gejala : Timbulnya faktor stres, perasan tak berdaya, tak ada kekuatan
v Tanda : Menolak, takut, marah, mudah terangsang
d. Eliminasi
v Gejala : Penurunan fekuensi urine, oliguria, anuria (pada tahap lanjut), diare, konstipasi
v Tanda :Perubahan warna urine
e. Makanan/Cairan
v Gejala : Peningkatan BB dengan cepat, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah
v Tanda : Asites, pembesaran hati (tahap akhir), edema perifer, penampilan tak bertenaga
f. Neurosensori
v Gejala : Sakit kepala, kelemahan otot
v Tanda :Rambut tipis, kuku rapuh, dan tipis
g. Nyeri/Kenyamanan
v Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala
v Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah
h. Pernapasan
v Gejala : Napas pendek, dispnea nokturnal,
v Tanda : Dispnea, pernapasan kussmaul


i. Interaksi Sosial
v Gejala : Kesulitan membentukkan kondisi

(Doenges, Moorinhouse & Geisler, 2006 : 626)

DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan kelebihan cairan b.d pemasukan lebih besar daripada pengeluaran urine, distensi vena, edema jaringan.
v Awasi denyut jantung
v Awai berat jenis urine
v Kaji pemasukan urine dan keluaran urine
v Awasi pemeriksaan laboratorium

2. Risiko penurunan cuah jantung b.d ketidakseimbangan cairan yang memengauhi sirkulasi, gangguan irama dan konduksi jantung, dan akumulasi toksin (urea).
v Auskultasi bunyi paru dan jantung
v Kaji adanya derajat hipertensi
v Selidiki keluhan nyeri dada

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, peningkatan kebutuhan metabolik, dan anoreksia
v Kaji pemasukan diet
v Berikan makanan sedikit tapi sering
v Berikat diet tinggi kalori dan rendah protein

4. Risiko tinggi terhadap cidera b.d penekanan produksi eritropoetin.
v Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan dan kelemahan
v Awasi tingkat kesadaran dan perilaku
v Evaluasi kegiatan tiap hari
v Awasi pemeriksaan laboratorium


5. Perubahan proses fikir b.d akumulasi cairan (toksik), asidosis metabolik, hipoksia
v Kaji luas gangguan kemampuan berfikir
v Berikan infomasi tentang status pasien
v Berikan lingkungan yang tenang
v Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur

6. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, gangguan turgor kulit (edema), penurunan aktivitas, akumulasi toksin didalam kulit.
v Pantau masukan cairan, hidrasi kulit dan membran mukosa
v ROM Pasif
v Berikan perawatan kulit
v Selidiki keluhan gatal
v Pertahankan linen kering
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpejan pengetahuan tentang penyakit.
v Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan terjadi
v Kaji ulang pembatasan diet tinggi protein
v Buat program latihan rutin
v Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakit

8. Ketidakpatuhan b.d sistem nilai klien, perubahan mental, dan biaya.
v Yakinkan persepsi klien dan orang terdekat tentang proses penyembuhan
v Dengar dengan aktif keluhan klien
v Kaji tingkat kecemasan

(Doenges, Moorinhouse & Geisller, 2006 : 626- 638)




EVALUASI KEPERAWATAN
1. Perubahan kelebihan cairan b.d pemasukan lebih besar daripada pengeluaran urine, distensi vena, edema jaringan.
v Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal, dan edema.
2. Risiko penurunan cuah jantung b.d ketidakseimbangan cairan yang memengauhi sirkulasi, gangguan irama dan konduksi jantung, dan akumulasi toksin (urea).
v Mempertahnkan curah jantung dalam keadaan normal

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, peningkatan kebutuhan metabolik, dan anoreksia
v Meningkatkan/mempertahankan berat badan seperti keadaan normal

4. Risiko tinggi terhadap cidera b.d penekanan produksi eritropoetin.
v Tidak mengalami gejala perdarahan
v Menunjukkan perbaikan nilai laboratorium

5. Perubahan proses fikir b.d akumulasi cairan (toksik), asidosis metabolik, hipoksia
v Meningkatkan tingkat mental bisa
v Mengidentifikasi cara untuk kompensasi gangguan kognitif

6. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, gangguan turgor kulit (edema), penurunan aktivitas, akumulasi toksin didalam kulit.
v Mempertahnkan kulit utuh
v Menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan


7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpejan pengetahuan tentang penyakit.
v Menyatakan pemahaman kondisi dan proses pengobatan
v Melakukan prosedur pengobatan dengan benar dan rutin
v Berpartisipasi dalam proses pengobatan
v Melakukan perubahan pola hidup


8. Ketidakpatuhan b.d sistem nilai klien, perubahan mental, dan biaya.
v Menyatakan pengetahuan akurat tentang penyakit dan pemahaman program terapi
v Berpartisipasi dalam membuat tujuan dan rencana pengobatan

(Doenges, Moorinhouse & Geisller, 2006 : 626- 638)



















DAFTAR PUSTAKA

Bruner & Sudarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Doenges, Moorinhouse & Geissler. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Mansjoer, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius

Price & Wilson. (2006). Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo, dkk (Ed). (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Selengkapnya...