penjajalan

ini adalh penasdf sa;fsjfs
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
jjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj
Selengkapnya...

PENDAFTARAN POLTEKKES DEPKES TANJUNG KARANG TAHUN 2009

VISI POLTEKKES DEPKES TANJUNG KARANG

Pusat pendidikan yang menghasilkan tenaga kesehatan profesional bersaing di era global

MISI POLTEKKES DEPKES TANJUNG KARANG

1. Melaksanakan Tri Dharma Perguruan Tinggi melalui teknologi tepat guna dibidang
kesehatan
2. Membentuk sumber daya manusia yang mempunyai etika, moral dan bertaqwa
3. Meningkatkan manajemen penyelenggaraan pendidikan
4. Mempersiapkan sarana dan prasarana untuk menunjang tenaga profesional
5. Membina hubungan dengan lingkungan yang mendukung pengembangan Politeknik
Kesehatan Departemen Kesehatan Tanjung Karang

PENDAFTARAN MAHASISWA BARU POLTEKKES DEPKES TANJUNG KARANG TAHUN AJARAN 2009/2010

I. JADWAL PENDAFTARAN JALUR UMUM
Pendaftaran : 22 Juni-2 Juli 2009
Tempat Pendaftaran : Poltekkes Depkes Tanjung Karang
Jl. Soekarno-Hatta No.1 Hajimena Bandar
Lampung
Ujian Tertulis : 06 Juli 2009
Pengumuman Ujian Tertulis : 09 Juli 2009

II. PELAKSANAAN UJIAN
Ujian terdiri dari 100 soal (30 soal Matematika, 10 soal Fisika, 10 soal Biologi, 10 soal Kimia, 10 soal Bahasa Indonesia, dan 10 soal Bahasa Inggris)

Tempat pelaksanaan ujian tertulis :
1. GSG Universitas Lampung
2. Gedung Al-Kautsar Bandar Lampung

III. PERYARATAN PENDAFTARAN JALUR UMUM
1. Foto copy STTB SMA/MA Jurusan IPA/IPS
2. Foto copy STTB SMU/SMK dilegalisir
3. Foto copy ijazah Paket C dengan melampirkan foto copy rapor semester 1 sampai dengan 6
4. Foto copy daftar nilai ujian nasional dilegalisir
5. Pas foto berwarna 4x6 cm sebanyak 5 lembar
6. Usia pada tanggal 7 September 2009 maksimal 24 tahun
7. Tinggi badan minimal
a. Keperawatan, Kebidanan, dan Kesehatan Gigi
LK : 155 cm
PR : 150 cm
b. Analis Kesehatan, Kesehatan Lingkungan, Gizi Kesehatan, Farmasi, dan Teknik Gigi
LK/PR : 148 cm
8. Tidak buta warna (totalis maupun parsialis)

IV. TAHAPAN SELEKSI
1. Seleksi Administrasi
2. Seleksi Akademik
3. Seleksi Psikotest (Khusus Jurusan Kebidanan dan Keperawatan)
4. Seleksi Kesehatan

V. BIAYA PENDAFTARAN
Biaya Pndaftaran Peserta didik dengan 2 jurusan yang berbeda adalah sebesar Rp. 100.000,-

VI. ALOKASI PESERTA DIDIK TAHUN AJARAN 2009/2010
1. Jurusan Keperawatan Tanjung Karang : 80 orang
2. Jurusan Keperawatan Kota Bumi : 80 orang
3. Jurusan Kebidanan Tanjung Karang : 40 orang
4. Jurusan Kebidanan Metro : 40 orang
5. Jurusan Analis Kesehatan : 80 orang
6. Jurusan Farmasi : 40 orang
7. Jurusan Kesehatan Gigi : 40 orang
8. Jurusan Teknik Gigi : 40 orang
9. Jurusan Kesehatan Lingkungan : 80 orang
10. Jurusan Gizi Kesehatan : 50 orang Selengkapnya...

ANATOMI FISIOLOGI ENDOKRIN

Anatomi dan Fisiologi Sistem Endokrin

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.
Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.
Organ-organ yang berperan dalam sistem endokrin adalah :
1. Hipotalamus
2. Kelenjar hipofisis
3. Kelenjar tiroid
4. Kelenjar paratiroid
5. Pankreas
6. Kelenjar adrenal
7. Gonad (testis dan ovarium)

Struktur Sistem Endokrin :
Kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya kedalam duktus pada permukaan tubuh, sepertikulit, atau organ internal, seperti lapisan traktusintestinal.Kelenjar endokrin termasuk hepar, pankreas(kelenjar eksokrin dan endokrin), payudara, dankelenjar lakrimalis untuk air mata. Sebaliknya, kelenjar endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah .

Fungsi Sistem Endokrin :
Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang berkembang, menstimulasi urutan perkembangan, mengkoordinasi sistem reproduktif, memelihara lingkungan internal optimal.
Karakteristik Sistem Endokrin :
Sekresi diurnal adalah pola yang naik dan turun dalam periode 24 jam. Kortisol adalah contoh hormon diurnal. Kadar kortisol meningkat pada pagi hari dan turun pada malam hari. Pola sekresi hormonal pulsatif dan siklik naik turun sepanjang waktu tertentu, seperti bulanan. Estrogen adalah non siklik dengan puncak dan lembahnya menyebabkan siklus menstruasi. Tipe sekresi hormonal yang ketiga adalah variabel dan tergantung pada kadar subtrat lainnya. Hormon paratiroid disekresi dalam berespons terhadap kadar kalsium serum.
Hormon bekerja dalam sistem umpan balik, yang memungkinkan tubuh untuk dipertahankan dalam situasi lingkungan optimal. Hormon mengontrol laju aktivitas selular.Hormon tidak mengawali perubahan biokimia, hormon hanya mempengaruhi sel-sel yang mengandung reseptor yang sesuai, yang melakukan fungsi spesifik.
Hormon mempunyai fungsi dependen dan interdependen. Pelepasan hormon dari satu kelenjar sering merangsang pelepasan hormon dari kelenjar lainnya. Hormon secara konstan di reactivated oleh hepar atau mekanisme lain dan diekskresi oleh ginjal.

Fisiologi Hormon secara umum :
Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin.Kelenjar endokrin merupakan sekelompok susunan sel yang mempunyai susunan mikroskopis sangat sederhana. Kelompok ini terdiri dari deretan sel-sel, lempengan atau gumpalan sel disokong oleh jaringan ikat halus yang banyak mengandung pembuluh kapiler. Kelenjar endokrin mensekresi substansi kimia yang langsung dikeluarkan ke dalam pembuluh darah. Sekresinya disebuthormon. Hormon yaitu penghantar (transmitter) kimiawi yang dilepas dari sel-sel khusus ke dalam aliran darah. Selanjutnya hormon tersebut dibawa ke sel-sel target (responsive cells) tempat terjadinya efek hormon.

Struktur dasar hormon secara kimiawi :
• Derivat asam amino : dikeluarkan oleh sel kelenjar buntu yang berasal dari jaringan nervus medulla suprarenal dan neurohipofise, contoh epinefrin dan norepinefrin.
• Petide /derivat peptide : dibuat oleh kelenjar buntuyang berasal dari jaringan alat pencernaan.
• Steroid : dibuat oleh kelenjar buntu yang berasal darimesotelium, contoh hormon testes, ovarium dan kortekssuprarenal.
• Asam lemak : merupakan biosintesis dari dua FA, contohhormon prostaglandin.
Klasifikasi hormon :
•Hormon perkembangan : hormon yangmemegang peranan di dalam perkembangandan pertumbuhan. Hormon ini dihasilkan oleh kelenjar gonad.
• Hormon metabolisme : proses homeostasis glukosa dalam tubuh diatur oleh bermacammacam hormon, contoh glukokortikoid, glukagon, dan katekolamin.
• Hormon tropik : dihasilkan oleh struktur khusus dalam pengaturan fungsi endokrin yakni kelenjar hipofise sebagai hormon perangsang pertumbuhan folikel (FSH) pada ovarium dan proses spermatogenesis (LH).
• Hormon pengatur metabolisme air dan mineral : kalsitonin dihasilkan oleh kelenjar tiroid untuk mengatur metabolisme kalsium dan fosfor.

Peran Hipotalamus & Kelenjar Hipofise :
Aktivitas endokrin dikontrol secara langsung dan tak langsung oleh hipotalamus, yang menghubungkan sistem persarafan dengan sistem endokrin. Dalam berespons terhadap input dari area lain dalam otak dan dari hormon dalam dalam darah, neuron dalam hipotalamus mensekresi beberapa hormon realising dan inhibiting. Hipotalamus sebagai bagian dari sistem endokrin mengontrol sintesa dan sekresi hormon-hormon hipofise. Hipofise anterior dikontrol oleh kerja hormonal sedang bagian posterior dikontrol melalui kerja saraf.
Hormon yang disekresi dari setiap kelenjarendokrin dan kerja dari masing-masing hormon.Setiap hormon yang mempengaruhi organ danjaringan terletak jauh dari tempat kelenjarinduknya. Misalnya oksitosin, yang dilepaskan dari lobus posterior kelenjar hipofise, menyebabkan kontraksi uterus. Hormon hipofise yang mengatur sekresi hormon dari kelenjar lain disebut hormon tropik. Kelenjar yangdipengaruhi oleh hormon disebut kelenjar target.

Sistem umpan balik :
Kadar hormon dalam darah juga dikontrol oleh umpan balik negatif manakala kadar hormon telah mencukupi untuk menghasilkan efek yang dimaksudkan, kenaikan kadar hormon lebih jauh dicegah oleh umpan balik negatif. Peningkatan kadar hormon mengurangiperubahan awal yang memicu pelepasanhormon. Misalnyapeningkatan sekresi ACTH dari kelenjar pituitari anterior merangsang peningkatan pelepasan kortisol dari korteks adrenal, menyebabkan penurunan pelepasan ACTH lebih banyak. Kadar substansi dalam darah selain hormon juga memicu pelepasan hormon dan dikontrol melalui sistem umpan balik. Pelepasan insulin dari pulau Langerhans di pankreas didorong oleh kadar glukosa darah.

Aktivasi Sel-Sel Target :
Manakala hormon mencapai sel target, hormon akan mempengaruhi cara sel berfungsi dengan satu atau dua metoda : Pertama melalui penggunaan mediator intraselular dan, kedua yaitu mengaktifkan gen-gen di dalam sel. Salah satu mediator intraselular adalah cyclic adenosine monophosphate (cAMP), yang berikatan dengan permukaan dalam dari membran sel. Ketika hormon melekat pada sel, kerja sel akanmengalami sedikit perubahan. Misalnya, ketika hormon pankreatik glukagon berikatan dengan sel-sel hepar, kenaikan kadar AMP meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa. Jika hormon mengaktifkan sel dengan berinteraksi dengan gen, gen akan mensitesa mesenger RNA (mRNA) dan pada akhirnya protein (misalnya enzim, steroid). Substansi inimempengaruhi reaksi dan proses selular.

Patofisiologi hormon secara umum :
Hormon berperan mengatur dan mengontrol fungsi organ. Pelepasannya bergantung pada perangsangan atau penghambatan melalui faktor yang spesifik. Hormon dapat bekerja di dalam sel yang menghasilkan hormone itu sendiri (autokrin), mempengaruhi sel sekirtar (parakrin), atau mencapai sel target di organ lain melalui darah (endokrin).
Di sel target, hormon berikatan dengan reseptor dan memperlihatkan pengaruhnya melaui berbagai mekanisme transduksi sinyal selular. Hal inibiasanya melalui penurunan faktor perangsangan dan pengaruhnya menyebabkan berkurangnya pelepasan hormon tertentu, berarti terdapat siklus pengaturan dengan umpan balik negatif. Pada beberapa kasus, terdapat umpan balik positif (jangka yang terbatas), berarti hormon menyebabkan peningkatan aktifitas perangsangan sehingga meningkatkan pelepasannya. Istilah pengontrolan digunakan bila pelepasan hormon dipengaruhi secara bebas dari efek hormonalnya. Beberapa rangsangan pengontrolan dan pengaturan yang bebas dapat bekerja pada kelenjar penghasil hormon.
Berkurangnya pengaruh hormon dapat disebabkan oleh gangguan sintesis dan penyimpanan hormon. Penyebab lain adalah gangguan transport di dalam sel yang mensintesis atau gangguan pelepasan. Defisiensi hormon dapat juga terjadi jika kelenjar hormon tidak cukup dirangsang untuk memenuhi kebutuhan tubuh, atau jika sel penghasil hormon tidak cukup sensitive dalam bereaksi terhadap rangsangan, atau jika sel panghasil hormon jumlahnya tidak cukup (hipoplasia, aplasia).
Berbagai penyebab yang mungkin adalah penginaktifan hormon yang terlalu cepat atau kecepatan pemecahannya meningkat. Pada hormon yang berikatan dengan protein plasma, lama kerja hormon bergantung pada perbandingan hormon yang berikatan. Dalam bentuk terikat, hormon tidak dapat menunjukkan efeknya, pada sisi lain, hormon akan keluar dengan dipecah atau dieksresi melalui ginjal.
Beberapa hormon mula-mula harus diubah menjadi bentuk efektif di tempat kerjanya. Namun, jika pengubahan ini tidak mungkin dilakukan, misalnya defek enzim, hormon tidak akan berpengaruh. Kerja hormon dapat juga tidak terjadi karena target organ tidak berespons (misal, akibat kerusakan pada reseptor hormone atau kegagalan transmisi intra sel) atau ketidakmampuan fungsional dari sel atau organ target .
Penyebab meningkatnya pengaruh hormon meliputi, yang pertama peningkatan pelepasan hormon. Hal ini dapat disebabkan oleh pengaruh rangsangan tunggal yang berlebihan. Peningkatan sensitivitas, atau terlau banyak jumlah sel penghasil hormon (hyperplasia, adenoma). Kelebihan hormon dapat juga disebabkan oleh pembentukan hormon pada sel tumor yang tidak berdiferensiasi diluar kelenjar hormonnya (pembentukan hormon ektopoik).
Peningkatan kerja hormon juga diduga terjadi jika hormone dipecah atau diinaktifkan terlalu lambat, missal pada gangguan inaktivasi organ (ginjal atau hati). Pemecahan dapat diperlambat dengan meningkatnya hormon ke protein plasma, tetapi bagian yang terikat dengan protein.

Pembahasan Hormon :
1. Kelenjar Hipofise
Suatu kelenjar yang terletak di dasar tengkorak yang memegang peranan penting dalam sekresi hormon dari semua organ-organ endokrin. Kelenjar hipofise terdiri dari 2 lobus yaitu : lobus anterior (adenohipofisis) dan lobus posterior (neurohipofisis)”
1. Lobus anterior ( adenohipofise ) = menghasilkan sejumlah hormon yang bekerja sebagai zat pengendali produksi dari semua organ endokrin yang lain. Contoh hormon antara lain:
•hormon somatrotopik = mengendalikan pertumbuhan tubuh
•hormon tirotropik = mengendalikan kegiatan kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroksin
•hormon ACTH ( adrenokortikotropik ) = menegndalikan kelenjar suprarenal dalam menghasilkan kortisol yang berasal dari korteks kelenjar suprarenal
2. Lobus posterior ( neurohipofise ), lobus ini mengeluarkan 2 jenis hormon antara lain:
•hormon ADH (anti diuretik hormone) = mengatur jumlah air yang keluar melalui ginjal membuat kontraksi otot polos. ADH disebut juga sebagai hormon pituitrin.
•hormon oksitosin = merangsang dan menguatkan kontraksi uterus sewaktu melahirkan dan mengeluarkan air susu sewaktu menyusui. Terletak di dasar tengkorak, di dalam fosa hipofise tulang spenoid.

Fisiologi Hormon antidiuretik (ADH)
Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) dibentuk di nucleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di tubulus. Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3).
Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.

Patofisiologi Hormon antidiuretik
Kelebihan ADH
Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missal, karena stress. Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria). Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis). Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan sel. Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

Defisiensi ADH
Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya. Penyebab eksogen lainnya termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin. Di sisi lain, ADH mungkin gagal mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjla terganggu, seperti pad defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medilla ginjal. Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurangpekat dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel. Pasien akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum banyak air (polidipsia). Jika osmoreseptor dihipotalamus rusak, defisiensi ADH akan disertai dengan hipodipsia dan dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat nyata.

2. Fisiologi hormon Tiroid
Di berbagai jaringan, hormon tiroid (T3, T4) akan meningkatkan sintesis enzim, aktivitas Na+/K+-ATPase dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme basal dan peningkatan suhu tubuh. Dengan merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis, hormon tiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah, sedangkan pada sisi lain juga meningkatkan glikolisis. Hormon ini merangsang lipolisis, pemecahan VLDL dan LDL, serta eksresi asam empedu di dalam empedu. Hormon tiroid merangsang pelepasan eritropoetin dan eritrpoesis, dengan meningkatkan pemakaian oksigen. Hormon tiroid mensensitisasi organ target terhadap katekolamin sehingga meningkatkan kontraktilitas jantung dan frekwensi denyut jantung. Selain itu, hormon ini meningkatkan motilitas usus dan merangsang proses transport di usus dan ginjal. Hormon ini meningkatkan perkembangan fisik (misal pertumbuhan tinggi) dan perkembangan mental (terutama intelektual). T3 dan T4 merangsang restrukturisasi tulang dan otot, efek katabolik terutama mendominasi dan meningkatkan eksitablitas neuromuskular. T3 dan T4 terutama bekerja melaluipeningkatan ekspresi gen, yang berlangsung selama beberapa hari. Di luar hal ini, kerjanya yang lama disebabkan oleh lamanya waktu paruh di dalam darah (T3 : 1 hari dan T4 : 7 hari ).

Patofisiologi hormon Tiroid
Hipertiroidisme
Pada hipertiroidisme, metabolisme dan produksi panas akan meningkat. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya. Pasien yang terkena lebih menyukai suhu lingkungan yang lebih dingin, pada lingkungan yang panas pasien cenderung berkeringat lebih banyak (intoleransi panas). Kebutuhan O2 yang meningkat membutuhkan hiperventilasidan merangsang eritropoesis. Pasa satu sisi , peningkatan lipolisis menyebabkan penurunan berat badan, dan pada sisi lain menyebabkab hiperlipiasidemia. Sementar itu, konsentrasi VLDL, LDL, dan kolesterol berkurang. Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat memudahkan terbentuknya diabetes melitus (reversibel). Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa), konsentrasi glukosa di dalam plasma akan meningkat secara lebih cepat lebih nyata dari pada orang sehat, peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat (toleransi glukosa terganggu). Meskipun hormon tiroid meningkatkan sintesis, hipertiroidisme akan meningkatkan enzim proteolitis yag berlebihan dengan peningkatan pembentukan dan eksresi urea. Massa otot akan berkurang, pemecahan matriks tulang dapat menyebabkan osteoporosis, hiperkalsemiadan hiperkalsiuria.
Akibat kerja perangsangan jatnung, curah jantung dan tekanan darah sistolik akan meningkat. Fibrilasi atrium kadang dapat terjadi. Pembuluh darah perifer akan berdilatasi. Laju filtrasi glomerulus (GFR), aliran plasma ginjal (RPF), serta transpor tubulus akan meningkat di ginjal. Sedangkan di hati pemecahan hormon steroid dan obat akan dipercepat. Perangsangan di otot usus halus akan menyebabkan diare, peningkatan eksitabilitas neuromuskular akan menimbulkan hiperrefleksia, tremor, kelemahan otot dan insomnia. Pada anak-anak, percepatan pertumbuhan kadang dapat terjadi.

Hipotiroidisme
Metabolisme dan produksi panas berkurang pada hipotiroidisme. Laju metabolisme basal dapat menurun hingga setengahnya, dan pasien mudah merasa kedinginan (intoleransi dingin). Penggunaan oksigen, ventilasi, dan eritropoesis akan berkurang. Selain itu, pembentukan anemia menjadi lebih mudah karena gangguan absorpsi besi, asam folat dan vitamin B12 di usus. Berkurangnya lipolisis mendorong peningkatan berat badan dan hiperlipidemia (VLDL,LDL), sedangkan berkurangnya pemecahan kolesterol menjadi asam empedu dengan segera menyebabkan hiperkolesterolemia sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis. Gangguan glikogenolisis dan glukoneogenesis dapat menyebabkan hipoglikemia. Berkurangnya pengubahan karoten menjadi vitamin A menyebabkan hiperkeratosis. Demikian juga karena berkurangnya sekresi keringat dan sebasea, kulit menjadi kering dan produksi panas yang berkurang membuat kulit terasa dingin. Pasien sering memiliki suara parau.
Menurunnya perangsangan jantung oleh hormon tiroid menyebabkan penurunan kontraktilitas, frekwensi denyut jantung, volume sekuncup, curah jantung, dan kadang-kadang juga tekanan darah sistolik. Pada defisiensi hormon tiroid yang nyata, dapat terjadi gagal jantung. Selain itu pertumbuhan tulang menjadi terlambat pada anak-anak. Retardasi pertumbuhan dan kemampuan mental yang terganggu menyebabkan gambaran kretinisme yang khas.

3. Struktur dan Fungsi Kelenjar Paratiroid
Kelenjar paratiroid menempel pada bagian anterior dan posterior kedua lobus kelenjar tiroid oleh karenanya kelenjar paratiroid berjumlah empat buah. Kelenjar ini terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cells dan oxyphill cells. Chief cells merupakan bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa dan mensekresi hormon paratiroid atau parathormon disingkat PTH.
Parathormon mengatur metabolisme kalsium dan fosfat tubuh. Organ targetnya adalah tulang, ginjal dan usus kecil (duodenum). Terhadap tulang, PTH mempertahankan resorpsi tulang sehingga kalsium serum meningkat. Di tubulus ginjal, PTH mengaktifkan vitamin D. Dengan vitamin D yang aktif akan terjadi peningkatan absorpsi kalsium dan posfat dari intestin. Selain itu hormon inipun akan meningkatkan reabsorpsi Ca dan Mg di tubulus ginjal, meningkatkan pengeluaran Posfat, HCO3 dan Na. karena sebagian besar kalsium disimpan di tulang maka efek PTH lebih besar terhadap tulang. Faktor yang mengontrol sekresi PTH adalah kadar kalsium serum di samping tentunya PTSH.

4. Struktur dan fungsi kelenjar Pankreas
Pankreas terletak di retroperiotoneal rongga abdomen bagian atas, dan terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. mendapat pasokan darah dari arteri mesenterika superior dan splenikus.
Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin. Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau Langerhans terdiri tiga jenis sel yaitu; sel alpha yang menghasilkan yang menghasilkan glukagon, sel beta yang menghasilkan insulin, dan sel delta yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum jelas diketahui.
Organ sasaran kedua hormon ini adalah hepar, otot dan jaringan lemak. Glukagon dan insulin memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Bahkan keseimbangan kadar gula darah sangat ,dipengaruhi oleh kedua hormon ini. Fungsi kedua hormon ini saling bertolak belakang. Kalau secara umum, insulin menurunkan kadar gula darah sebaliknya untuk glukagon meningkatkan kadar gula darah. Perangsangan glukagon bila kadar gula darah rendah, dan asam amino darah meningkat. Efek glukagon ini juga sama dengan efek kortisol, GH dan epinefrin. Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon merangsang glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan meningkatkan transportasi asam amino dari otot serta meningkatkan glukoneogenesis (pemecahan glukosa dari yang bukan karbohidrat). Dalam metabolisme lemak, glukagon meningkatkan lipolisis (pemecahan lemak). Dalam menurunkan kadar gula darah, insulin sebagai hormon anabolik terutama akan meningkatkan difusi glukosa melalui membran sel di jaringan.
Efek anabolik penting lainnya dari hormon insulin adalah sebagai berikut:
a. Efek pada hepar :
1) Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa
2) Menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis
3) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas di hepar.
b.Efek pada otot :
1) Meningkatkan sintesis protein
2) Meningkatkan transportasi asam amino
3) Meningkatkan glikogenesis.
c. Efek pada jaringan lemak
1) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas
2) Meningkatkan penyimpanan trigliserida
3) Menurunkan lipolisis
5. Struktur dan Fungsi Kelenjar Adrenal
Terletak di kutub atas kedua ginjal. Disebut juga sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. Dan kadang juga disebut sebagai kelenjar anak ginjal karena menempel pada ginjal.
Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun hanya korteks yang esensial untuk kehidupan.

a. Korteks adrenal
Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesa tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen.

a.1. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid (pada manusia terutama adalah aldosteron) dibentuk pada zona glomerulosa korteks adrenal. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dalam mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Defisiensi mineralokortikoid (penyakit Addison’s) mengarah pada hipotensi, hiperkalemia, penurunan curah jantung, dan dalam kasus akut, syok. Kelebihan mineralokortikoid mengakibatkan hipertensi dan hipokalemia.

a.2. Glukokortikoid
Glukokortikoid dibentuk dalam zona fasikulata. Kortisol merupakan glukokortikoid utama pada manusia. Kortisol mempunyai efek pada tubuh antara lain dalam: metabolisme glukosa (glukosaneogenesis) yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein, keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas, dan terhadap stresor.

a.3. Hormon seks
Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Umumnya adrenal mensekresi sedikit androgen dan estrogen dibandingkan dengan sejumlah besar hormon seks yang disekresi oleh gonad. Namun produksi hormon seks oleh kelenjar adrenal dapat menimbulkan gejala klinis. Misalnya, kelebihan pelepasan androgen menyebabkan virilisme. sementara kelebihan pelepasan estrogen (mis., akibat karsinoma adrenal menyebabkan ginekomastia dan retensi natrium dan air.

6. Struktur dan Fungsi Kelenjar Gonad
Terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak jelas pada minggu kelima. Diferensiasi jelas dengan mengukur kadar testosteron fetal terlihat jelas pada minggu ke tujuh dan ke delapan gestasi. Keaktifan kelenjar gonad terjadi pada masa prepubertas dengan meningkatnya sekresi gonadotropin (FSH dan LH) akibat penurunan inhibisi steroid.

a. Testes
Dua buah testes ada dalam skrotum. Testis mempunyai dua fungsi yaitu sebagai organ endokrin dan organ reproduksi. Menghasilkan hormon testosteron dan estradiol dibawah pengaruh LH. Testosteron diperlukan untuk mempertahankan spermatogenesis sementara FSH diperlukan untuk memulai dan mempertahankan spermatogenesis. Estrogen mempunyai efek menurunkan konsentrasi testosteron melalui umpan balik negatif terhadap FSH sementara kadar testosteron dan estradiol menjadi umpan balik negatif terhadap LH. Fungsi testis sebagai organ reproduksi berlangsung di tubulus seminiferus. Efek testosteron pada fetus merangsang diferensiasi dan perkembangan genital ke arah pria. Pada masa pubertas hormon ini akan merangsang perkembangan tanda-tanda seks sekunder seperti perkembangan bentuk tubuh, pertumbuhan dan perkembangan alat genital, distribusi rambut tubuh, pembesaran laring dan penebalan pita suara serta perkembangan sifat agresif. Sebagai hormon anabolik, akan merangsang pertumbuhan dan penutupan epifise tulang.

b. Ovarium
Seperti halnya testes, ovarium juga berfungsi sebagai organ endokrin dan organ reproduksi. Sebagai organ endokrin, ovarium menghasilkan hormon estrogen dan progesteron. Sebagai organ reproduksi, ovarium menghasilkan ovum (sel telur) setiap bulannya pada masa ovulasi untuk selanjutnya siap untuk dibuahi sperma. Estrogen dan progesteron akan mempengaruhi perkembangan seks sekunder, menyiapkan endometrium untuk menerima hasil konsepsi serta mempertahankan proses laktasi.
Estrogen dibentuk di sel-sel granulosa folikel dan sel lutein korpus luteum. Progesteron juga dibentuk di sel lutein korpus luteum.

Selengkapnya...

TUMBANG ANAK USIA 13-15 TAHUN & SEX EDUCATION

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN ANAK
USIA 13 – 15 TAHUN

PENDAHULUAN

Anak usia 13-15 tahun merupakan tahapan pertumbuhan dan perkembangan anak sebelumnya. Anak dalam usia ini biasa disebut dengan remaja menengah dan akan masih berlanjut ke tahap pertumbuhan dan perkembangan anak remaja lanjut dan dewasa muda. Anak pada masa remaja merupakan anak yang sedang mencari jati diri atau anak yang sedang gemar mencari tahu dirinya serta ingin mengenal dunia luar yang sebelumnya belum pernah ia kenal. Untuk itu, hal-hal yang tidak kita inginkanpun sering terjadi seperti kasus perkelahian antar pelajar, maraknya vcd/dvd pono, merokok, mencoba minum-minuman keras atau bahkan sudah melakukan hubungan intim dan mencoba NAPZA.

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN ANAK USIA 13-15 TAHUN

Proses pertumbuhan dan perkembangan pada anak usia 13-15 tahun terus berlanjut sesuai tahapan perkembangan yang akan ia dapati dikemudian hari. Pertumbuhan dan perkembangan anak usia 13-15 tahun antara lain :

Perubahan Fisik dan Maturasi Seksual

Perubahan fisik terjadi dena cepat pada tahapan remaja menengah. Maturasi seksual terjadi pada tahapan ini seiring dengan perkembangan karakteristik seksual primer dan sekunder. Karakteristik seksual berupa pertumbuhan fisik dan hormonal.

Ada 4 fokus utama perubahan fisik :
1. Peningkatan kecepatan pembluh darah dalam tulang dan otot è dipengaruhi oleh perkembangan hormon paratiroid yang menghasilkan kalsitonin yang merangsang percepatan penyerapan kalsium dalam darah dan percepatan suplainya ke tulang dan otot.
2. Perubahan spesifik seks, seperti bau keringat è Seiring dengan sekresi hormon adrenal yang merangsang pertumbuhan rambut pada aksila, maka hormon androgen tersebut juga menstimulasi kelenjar apokrin berlebih dan hal ini mulai muncul istilah bau badan.
3. Prubahan distribusi otot dan lemak è Peningkatan metabolisme tubuh berdampak pada kecepatan pertumbuhan lemak dan otot. Menurut penelitian pada tahapan ini terjadi deposit atau penumpukan lemak yang terjadi pada perempuan dan peningkatan massa otot pada laki-laki (4x lebih cepat dari pada wanita).
4. Perkembangan alat reproduksi dan karakteristik seks sekunder è Hal ini merupakan pengaruh dari hormon estrogen/progesteron dan testosteron pada pria.

Tidak ditemukan perbedaan perkembangan saraf pada anak usia remaja menengah, meskipun perubahan itu hanayalah proses kantuk dan tidur. Pada usia remaja menegah dapat dilihat tidak terjadi perubahan siklus tidur pada malam hari, namun proses kantuk terjadi lebih tinggi pada fase ini pada siang hari. Orang tua terkadang memandang anak tersebut malas-malasan.

Perubahan Berat Badan dan Skelet

Meningkatnya tinggi dan berat badan biasanya terjadi selama laju pertumbuhan. Laju pertumbuhan yang terjadi pada wanita biasanya pada umur 8-14 tahun (TB=5-20cm dan BB=7-27,5kg). Laju pertumbuhan yang terjadi pada laki-laki biasanya terjadi pada umur 10-16 tahun (TB=10-30cm dan BB=7-32,5cm)

Lemak didistribusi sesuai proporsi dewasa seiring dengan peningkatan dan secara bertahap, tubuh remaja menengahpun sudah menunjukkan tubuh dewasa. Kurva pertumbuhan personal membantu perawat mengkaji perkembangan fisik. Peningkatan terus-menerus pada individu merupakan hal penting dalam mengikuti pertumbuhan dan perkembangan anak usia remaja menengah.

Pubertas

Pada beberapa penelitian, anak laki-laki yang matur dini terlihat lebih rileks, tenang, santai dan lebih banyak menikuti aktifitas olahraga dan kepemimpinan di sekolah dibandingkan dengan anak laki-laki yang maturnya terlambat. Sedangkan anak perempuan yang matur dini, terlihat kurang dapat bersosialisasi dan lebih malu serta berpusat pada dirinya sendiri.

Semua perubahan ini terjadi karena hipotalamus memproduksi GnRH (Gonadotropin Relating Hormone) yang merupakan sinyal bagi hipofisis untuk mensekresi hormon gonadotropik (FSH dan LH). FSH dan LH akan menstimuasi hormon yang terdapat di ovarium dan testis. Remaja menengah akan merasa lebih dewasa sejak pertama kali merasakan menstruasi dan mimpi basah.

Perkembangan Kognitif

Remaja menengah mengembangkan kemampuan menyelesaikan masalah dengan menggunakan pemikiran yang masuk akal (logis). Bila dihadapkan dengan masalah maka tolak ukur remaja adalah dari penyebabnya dan memiliki banyak solusi, sehingga dalam kelompok remaja menengah apabila terjadi kesalahan mereka masih saling melemparkan masalah dan saling tuduh.

Perbedaan anak-anak dengan remaja menengah adalah pada tolak ukurnya. Tolak ukur anak-anak adalah ”apa itu” sedangkan tolak ukur remaja menengah adalah ”kenapa bisa seperti itu”. Perkembangan kognitif membantu remaja menengah untuk mencari identitas. Kemampuan untuk berpikir logis tentang perlaku ini, akibatnya akan mendorong remaja menengah untuk mengembangkan pemikiran dan cara personal dalam mengekspresikan identitas seksual.

Ketrampilan Berbahasa

Perkembangan berbahasa remaja menengah meskipun kosakatanya kurang lengkap. Fokus utamanya adalah pada ketrampilan berkomunikasi yang dapat digunakan dalam berbagai komunikasi. Remaja menengah mengkomunikasikan pemikiran, perasaan, dan kenyataan pada orang tua, guru, teman sebaya adalah berbeda. Misalnya, remaja menengah akan berbeda menyampaikan pengalaman pahit dia mendapat nilai 0 MTK pada orang tua dan rekan sebayanya. Remaja menengah ini terus mengembangkan ketrampilan berbahasa dan gaya berkomunikasi dalam kehidupannya.

Perkembangan Psikososial

Pencarian identitas diri merupakan tugas utama remaja menengah. Masalah perkembangan psikososial pada remaja menengah adalah kebimbangan dan kurang mampunya menentukan pekerjaan karena belum adanya pengalaman.

Sekolah dan kelompok sebayanya mendapat perhatian lebih dibandingkan dengan keluarga. Remaja menengah laki-laki umumnya menurut penelitian tujuan perkembangannya adalah memperoleh penerimaan dan kebebasan dalam berekspresi. Sedangkan wanita tujuan perkembangannya adalah menumbuhkan kemampuan intrapersonal dan cinta. Sehingga kesetiaan, keterlibatan, dan keakraban lebih penting bagi perempuan daripada laki-laki.

Proses membutuhkan teman sebaya yang mempunyai interaksi lebih akan mulai terjadi, sehingga pacarnpun akan juga terjadi.
Proses pacaran pun mulai terjadi :
1. Tahap Pertama
Pada tahap ini, biasanya melakukan kontak batin tanpa melakukan kontak fisik yang berarti.

2. Tahap Kedua
Tahap ini adalah meraba buah dada yang masih tertutup pakaian

3. Tahap Ketiga
Meraba buah dada yang telanjang bahkan kemaluannya juga

4. Tahap Keempat
Tahap ini melakukan hubungan intim pada pasangan tunggal

5. Tahap Kelima
Tahapan ini melakukan hubungan intim pada pasangan multipel.

Walaupun demikian, dilaporkan tidak banyak kasus yang berhubungan remaja menengah melakukan pacaran sampai pada tahap keempat dan kelima.

Identitas Kelompok

Remaja menengah mencari identitas kelompok karena mereka membutuhkan harga diri dan penerimaan dalam kelompok sebayanya. Popularitas merupakan masalah yang utama. Mereka akan menciptakan ikatan yang kuat antar teman sebayanya. Hal ini berhubungan dengan perkembangan kognitif yang sedang terjadi pada tahapan ini.

Identitas Keluarga

Hubungan dengan teman sebaya, pacar dan sekolah mempunyai pengaruh lebih kuat dari pada dengan keluarga. Hal ini berkaitan dengan identitas kelompok yang sedang mereka kembangkan. Pada tahapan ini tugas keluarga terutama orang tua adalah membimbing remaja menegah agar tidak terlalu disibukkan dengan dunianya sehingga berisiko untuk jauh dari kontak batin dengan keluarga. Misalnya, dengan mengajak berdiskusi dengan remaja dan juga pergi berekreasi dan mencari hal-hal mengasyikan dengan remaja.

Identitas Kesehatan

Remaja menengah kurang mempertimbangkan identitas kesehatan. Hal ini disebabkan karena remaja menengah lebih berpusat pada identitas sebayanya. Namun para peneliti tidak memandang dengan mentah tanggapan seperti itu, karena remaja menengah lebih baik dalam identitas kesehatan dengan menggunakan parfum, roll on, penggunaan shampoo yang telah mereka sesuaikan, mengatur pola makan agar tidak gemuk dll.

Identitas Moral

Perkembangan penilaian moral bergantung pada ketrampilan kognitif dan ketrampilan dalam menggunakan bahasa. Dengan menggunakan kedua aspek tersebut, maka remaja menegah dapat dengan cepat diterima oleh masyarakat. Menaati peraturan adalah hal tersulit bagi remaja menengah pada umunya, karena dipengaruhi oleh perasaan kebebasan berekspresi dan pengaruh dari teman sebaya yang berberda pada pola asuhnya.


MASALAH KESEHATAN PADA ANAK USIA 13-15 TAHUN

Masalah medis yang sering ditemukan pada fase semua remaja (awal, menengah, dan akhir) biasanya adalah :
Akne vulgaris, yang dapat menimbulkan gangguan emosional
Miopia, biasanya mulai timbul pada usia remaja
Kelainan ortopedik, seperti kifosis dan skoliosis
Penyakit infeksi, TBC dll karena daya tahan tubuh yang menurun
Defisiensi Fe, biasanya terjadi pada pelajar yang tidak/jarang sarapan setiap pagi serta remajaputri yang sedang haid.
Obesitas, karena kurangnya aktifitas, peningkatan suplai makanan, serta perlindungan orang tua yang menyamakan mereka dengan anak-anak pada umumnya.
Kenakalan remaja, seperti maraknya video porno, gank motor, perkelahian antar pelajar demi membela teman satu sekolahnya dengan dalis sohib dan setia kawan dll
Gangguan emosional, perilaku penggunaan NAPZA, perilaku bunuh diri karena putus cinta dll


PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian keperawatan pada anak remaja menengah adalah tahapan pertumbuhan dan perkembangan anak usia remaja. Penkajian meliputi informasi afektif meliputi :
- Kemampuan pemahaman anak
- Kerjasama anak
- Penerimaan tanggung jawab anak

Pengkajian motorik dapat dilakukan dengan mengobservasi :
- Penampilan berpakaian
- Membuka pakaian ketika sekolah
- Kebersihan diri
- Perkembangan akne

Pengkajian kognitif dapat dilakukan dengan :
- Laporan peringkat kelas
- Kegiatan ekstrakulikuler favorit
- Kegiatan di luar sekolah favorit

Serta pengkajian-pengakjian sesuai form asuhan keperawatan, seperti :
- Keluhan yang dirasakan saat ini
- Riwayat penyakit terdahulu
- Riwayat penyakit keluarga
- Pengkajian psikososiospiritual
- Pengkajian KDM
- Dll


DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

Perubahan pola seksualitas b.d ketakutan tentang kehamilan, konflik/stresor, depresi terhadap kematian dan kehilangan pasangan
Gangguan harga diri b.d pola penganiayaan waktu kecil
Risiko kehamilan b.d kurangnya pengetahuan penggunaan alat kontrasespsi
Risiko tertularnya PMS b.d kurangnya pengetahuan penggunaan alat kontrasespsi

Untuk saat ini intervensi keperawatan yang berhuubungan dengan ini semua adalah promosi kesehatan seksualitas.


PROMOSI KESEHATAN SEKSUALITAS

Program kesehatan komunitas dan sekolah bagi remaja adalah peningkatan pengetahuan dan pencegahan penyakit. Menurut Nelson (1995) agar dapat mengungkapkan yang mendalam tentang informasi perilaku seksual berisiko, langkahnya adalah dengan membuat remaja menjadi nyaman dan dihargai sebagai individu. Masalah yang cukup menarik bagi para peneliti adalah dengan risiko tingginya penyalahgunaan NAPZA dan seksual serta kelainan seksual. Untuk itu penting bagi perawat untuk memberikan penyuluhan kepada pelajar tentang kesehatan reproduksi sejak dini.

KONSEP DASAR SEKSUALITAS

Seks merupakan hal yang dianggap tabu untuk diperbincangkan oleh orang dewasa pada umunya. Seksualitas sangat sulit untuk didefinisikan karena seksualitas memiliki aspek kehidupan dan diekspresikan dalam berbagai perilaku. Kesehatan seksual telah didefinisikan sebagai hasil dari kematangan aspek somatic, emosional, intelektual, dan aspek sosial dari kehidupan seksual dengan cara yang positif, memperkaya dan meningkatkan kepribadian, komunikasi, dan cinta (WHO, 1975)

DIMENSI AGAMA DAN ETIK SEKSUALITAS

Menurut Masters, Johnson dan Kolodny (1982) keputusan seksual secara garis besar berdasarkan pada pendekatan beragama. Benar salahnya secara seksual berkaitan dengan sikap dan keyakinan beragama tersebut.

Sedangkan dari pandang etik, adalah bagaimana cara pandang seseorang mnyikapi perilaku seksual. Hal itu tergantung pada kepribadian dan lingkungan sosial.

DIMENSI PSIKOLOGIS SEKSUALITAS

Seksualitas bagaimanapun mengandung perilaku yang dipelajari. Remaja menengah biasanya sudah berkenalan dengan masturbasi serta mulai mengikuti tahapan pacaran. Hal itu biasanya diaanggap sebagai sebuah hal yang sudah banyak diketahui dan tidak perlu untuk dipebincangkan lagi.

Menrut riset, orang tua memperlakukan anak dengan berbeda. Anak laki-laki cenderung kamarnya didesain dengan nuansa bola, robot, kepahlawanan dll. Sedangkan perempuan, cenderung kamarnya didesain sesuai dengan perasaan mereka, yaitu dengan boneka-boneka lucu lukisan yang bernuansa lembut dan penuh dengan perlengkapan make up mereka. Orang tua mendorong anak laki-lakinya untuk melakukan eksplorasi diri dan tindakan mandiri serte relawan. Sedangkan anak wanita didorong untuk menjadi anak yang ringan tangan serta meminta bantuan (Denney & Quadagno, 1992)

IDENTITAS SEKSUAL

Studi seksual mulai dikenalkan pada tahun 1940-1950an. Di Amerika persentase orang heteroseksual (mencintai lawan jenis) lebih kecil dibandingkan dengan homoseksual (mencinta sesama jenis), namun pada kenyataannya tidak semua seperti itu karena homoseksual masih terdiri dari orang biseksual (mencintai sesama maupun lawan jenisnya).

Mencintai sesaa jenis merupakan gaya hidup dan bukan dipandang sebagai suatu kelainan seksual (WHO, 2005). Identitas seksual remaja menengah haruslah diarahkan kepada hal yang positif dalam arti mencintai lawan jenisnya, namun tidak semua hal itu dapat diterima karena pengalaman sodomi, perilaku KDRT serta penghinaan jender menyebabkan remaja menengah dapat berorientasi kepada hal yang ia rasa adalah tempat persinggahan yang nyaman dan mudah diterima, meskipun masih bersebunyi-sembunyi.

VARIASI DALAM EKSPRESI SEKSUAL

Transeksual merupaka pengertian dari ruh yang berbeda dengan alat kelaminnya. Contoh seorang pria merasa Tuhan salah menempatkan ruh kedalam raga pria, ia meraa ia bukan pria tetapi wanita. Perilakunya adalah menyelipkan alat kelamin di pergelangan pahanya karena ia tidak mau melihat penisnya sendiri (Operah Winfrey, 2007)

Transvesttive merupakan pengertian dari seseorang yang suka mengenakan pakaian lawan jenisnya untuk merangsang kepuasan dalam berekspresi seksual. Sadomasokisme merupakan perilaku seksual yang senang berhubungan intim dengan perilaku kekerasan. Kedua variasi seksual ini merupakan gangguan seksual.

Risiko hal ini pada remaja menengah adalah transeksual dan transvesttive dimana apabila hal ini terjadi dan tidak secara tepat ditangani akan menyebabkan tekanan pada mental remaja tersebut.


SIKAP TERHADAP KESEHATAN SEKSUAL PADA ANAK USIA 13-15 TAHUN

Sikap Seksual Klien

Klien dalam konteks ini adalah remaja usia 13-15 tahun dimana sikap mereka terhadap seksual adalah kemauan diri pribadinya. Remaja menengah sudah tidak asing lagi terhadap gay, lesbian, masturbasi, orgasme, aborsi, kissing, dan meraba payudara dan kelamin serte oral seks. Hal ini dikarenakan perkembangan kognitif remaja yang penasaran dan terus mencari tahu hal yang belum mereka tahu sehingga pada konteks kehidupan sehari-hari remaja akan sering menjumpai hal ini yang sebagian besar terus ditelaah dan dipraktikan karena rasa haus akan pengetahuan baru dan dipandang sangat menarik.

Perhatian utama remaja pada saat dimana mereka dihadapkan oleh sebuah pertanyaan dan istilah-istilah yang menjurus pada perilaku dan sikap seksualitas adalah apakah perilaku, sikap, dan perasaan seksual yang terus mereka cari tahu itu adalah normal? Karena mereka umumnya masih takut terhadap pendekatan kultural, sosial, religi, kesehatan dan teman sebaya yang menerapkan hal-hal tersebut dalam berbagai sudut pandang.

Di Amerika, Inggris, Australia, Jerman dan negara maju lainnya sudah menerapkan sex education pada siswa siswi jenjang sekolah menegah pertama awal. Hal ini merupakan kebijakan pemerintah dalam perlindungan anak yang mereka terapkan. Sehingga melindungi anak dari perilaku seks yang tidak berdasar pada ilmu dan pengalaman. Berbeda dengan negara Timur Tengah yang melarang sex education karena berhubungan dengan ”aurat”

Sikap Perawat Terhadap Seksualitas

Perawat harus bersikap profesional. Sikap profesionalan perawat dapat diaplikasikan dalam menghadapi sikap personal remaja dengan menerima keberadaan mereka, membiarkan mereka untuk terus memberikan informasi bagi perawat, serta menemukan solusi dalam menjalin kerjasama dengan remaja awal yang notabene belum mendapatkan jati diri secara utuh.

Salah satu intervensi keperawatan terhadap anak remaja (13-15 tahun) adalah dengan memberikan penyuluhan kesehatan reproduksi kepada pelajar. Hal ini dirasa penting, karena melindungi pelajar dari kekeliruan pandangan seksualitas remaja. Perawat dapat bekerjasama dengan Puskesmas dan UKS melalui lintas program dan langsung memberikan penyuluhan kepada pelajar.

Sikap Orang Tua Terhadap Seksualitas Anak Usia 13-15 Tahun

Orang tua sering mengalami kecemasan dalam menghadapi remaja menegah. Misalnya awal menstruasi, melihat anaknya merokok, tehu anaknya mempunyai pacar dll. Pada tahapan tumbuh kembang anak usia 13-15 tahun biasanya orang tua menjadi protektif kepada anaknay karena takut anaknya salah dalam mengambil tindakan dalam berperan seksual.

Anak usia 13-15 tahun juga memendang orang tua sama seperti dirinya yang pernah melakukan kesalahan dan tidak selalu mempunyai jawaban yang pasti. Sehingga anak akan mencari tahu apa yang belum mereka tahu dengan jalannya sendiri, sehingga anak akan merasa puas.


DAFTAR PUSTAKA

Perry dan Potter (2002) . Fundamental of Nursing . Jakarta : EGC

Stanhope dan Lancaster (1998) . Perawatan Kesehatan Mayarakat Suatu Proses
dan Praktik Untuk Peningkatan Kesehatan . Bandung : Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran

Wong (2005) . Keperawatan Pediatrik Edisi 4 . Jakarta : EGC Selengkapnya...

HEMORAGIE POSTPARTUM (HPP)
ATAU PERDARAHAN POSTPARTUM


A. PENGERTIAN PERDARAHAN POST PARTUM

1. Perdarahan postpartum adalah kehilangan darah 500 cc atau lebih dari jalan lahir setelah bayi lahir (Hughes, 1972).
2. Hilangnya darah 500 ml atau lebih dari organ-organ reproduksi setelah selesainya kala tiga persalinan (ekspulsi atau ekstraksi plasenta dan ketuban) (Taber, 1994)

Perdarahan postpartum merupakan salah satu dari penyebab yang sering terjadi
pada kematian maternal, sedangkan 2 dari yang lainnya adalah preklamsia/eklamsia dan tromboplebitis. Seringkali wanita akan mengalami perdarahan hebat saat persalinan. Perdarahan mungkin terjadi secara dini yaitu pada 24 jam pertama atau pada saat akhir persalinan pada 24 jam berikutnya sampai hari ke-28.

Toleransi terhadap perdarahan pada saat persalinan yang biasanya ditimbulkan oleh kehamilan, jelas memungkinkan kelangsungan hidup ras manusia sebelum era perawatan di rumah sakit dan adanya bank darah. yang merupakan predisposisi terjadinya perdarahan hebat dan selanjutnya kematian bila tidak tersedia penanganan secara ahli, termasuk pergantian darah yang tepat.


B. KLASIFIKASI PERDARAHAN POSTPARTUM

Perdarahan postpartum primer/perdarahan postpartum dini

Merupakan semua kejadian perdarahan yang terjadi dalam 24 jam setelah melahirkan (Widyastuti, 2002)

Merupakan perdarahan yang berlebihan selama 24 jam pertama setelah kala tiga persalinan selesai (Taber, 1994)

Perdarahan postpartum sekunder/perdarahan postpartum lanjut

Merupakan perdarahan yang terjadi selama kasus perdarahan postpartum yang terjadi antara 24 jam pertama setelah kelahiran bayi dan 6 minggu masa postpartum (Widyastuti, 2002)

Merupakan perdarahan yang berlebihan selama masa nifas, termasuk periode 24 jam pertama setelah kala tiga persalinan selesai (Taber, 1994)


C. ETIOLOGI PERDARAHAN POSTPARTUM

Penyebab perdarahan postpartum adalah :

1. Plasentasi abnormal
- Plasenta previa
- Solitio plasenta
- Plasenta akreta
- Kehamilan Ektopik
- Mola hidatidosa

2. Trauma selama masa persalinan
Persalinan pervaginam dengan komplikasi seksio sesaria atau histerektomi, risiko meningkatnya perdarahan adalah dengan adanya :
- Uterus yang sebelumnya mempunyai jaringan parut
- Paritas tinggi
- Hiperstimulasi
- Persalinan macet
- Manipulasi intrauteri
3. Volume darah maternal yang sedikit
Terjadinya hipovolemia. Hal ini terganggu oleh :
- Preklamsia berat
- Eklamsia

4. Atonia Uteri
Uterus yang mengalami overdistensi
- Janin lebih dari satu
- Hidramnion
- Distensi dengan bekuan darah
Anestesua atau analgetia
- Partus presipitatus
- Partus lama
- Stimulasi dengan oksitosin atau prostalglandin
Atonia uterus sebelumnya

5. Gangguan koagulasi-menginfestasikan penyebab-penyebab lain
- Solutio plasenta
- Emboli cairan amnion
- Preklamsia/eklamsia berat
- Koagulasi kongenital
- Sepsis

Ketika salah satu predisposisi ini terjadi, biasanya dokter akan meresepkan oksitosin intravena selama beberapa jam setelah persalinan.
Kasus kejadian Perdarahan Postpartum di Negara Berkembang tahun 2008.1. Atonia uteri (50-60 %).2. Retensio placenta (16-17%).3. Sisa placenta (23-24 %).4. Laserasi jalan lahir (4-5 %).5. Kelainan darah (0,5-0,8 %).


D. PATOFISIOLOGI PERDARAHAN POSTPARTUM

Selama masa kehamilan banyak sekali sinus-sinus darah terbentuk di bawah plasenta. Setelah persalinan otot uterus berkontraksi, gerakannya menutup pembuluh darah, dan mencegah kehilangan banyak darah. Bila terdapat jaringan dalam uterus atau bila otonya terlampau teregang, uterus tidak dapat berkontraksi dengan sempurna dan mengakibatkan hemoragie atau perdarahan. Oleh karena itu, plasenta tertahan, inversi uterus, dan tumor dapat menyebabkan perdarahan postpartum serius.

Ketika terdapat laserasi (robekan) servik atau vagina yang merupakan tempat darah mengalir, tidak ada kontraksi uterus yang dapat menghentikan hemoragie atau perdarahan. Setelah persalinan dokter menginpeksi jalan lahir dengan ketat untuk mengetahui adanya laserasi. Bila didapati hal tersebut, maka keadaan diperbaiki dengan cepat. Kadang-kadang pembuluh darah yang masih terbuka tidak terlihat dan masih mengakibatan hemoragi lanjutan.


E. KOMPLIKASI DARI PERDARAHAN POSTPARTUM

Perdarahan postpartum yang tidak ditangani dapat mengakibatkan :
1. Syok hemoragie
Akibat terjadinya perdarahan, ibu akan mengalami syok dan menurunnya kesadaran akibat banyaknya darah yang keluar. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah ke seluruh tubuh dan dapat menyebabkan hipovolemia berat. Apabila hal ini tidak ditangani dengan cepat dan tepat, maka akan menyebabkan kerusakan atau nekrosis tubulus renal dan selanjutnya meruak bagian korteks renal yang dipenuhi 90% darah di ginjal. Bila hal ini terus terjadi maka akan menyebabkan ibu tidak terselamatkan.
2. Anemia
Anemia terjadi akibat banyaknya darah yang keluar dan menyebabkan perubahan hemostasis dalam darah, juga termasuk hematokrit darah. Anemia dapat berlanjut menjadi masalah apabila tidak ditangani, yaitu pusing dan tidak bergairah dan juga akan berdampak juga pada asupan ASI bayi.
3. Sindrom Sheehan
Hal ini terjadi karena, akibat jangka panjang dari perdarahan postpartum sampai syok. Sindrom ini disebabkan karena hipovolemia yang dapat menyebabkan nekrosis kelenjar hipofisis. Nekrosis kelenjar hipofisi dapat mempengaruhi sistem endokrin.


F. PROGNOSIS PERDARAHAN POST PARTUM

Angka kematian ibu mencapai 7,9 % (Mochtar. R), dan menurut Wignyosastro angka kematian ibu mencapai 1,8-4,5% dari kasus yang ada.


G. PEMERIKSAAN PENUNJANG PERDARAHAN POSTPARTUM

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah dengan menggunakan :
1. Pemeriksaan Laboratorium
Kadar Hb, Ht, Masa perdarahan dan masa pembekuan
2. Pemeriksaan USG
Hal ini dilakukan bila perlu untuk menentukan adanya sisa jaringan konsepsi intrauterin
3. Kultur uterus dan vaginal
Menentukan efek samping apakah ada infeksi yang terjadi
4. Urinalisis
Memastikan kerusakan kandung kemih
5. Profil Koagulasi
Menentukan peningkatan degradasi kadar produk fibrin, penurunan fibrinogen, aktivasi masa tromboplastin dan masa tromboplastin parsial


H. PENATALAKSANAAN PERDARAHAN POSTPARTUM
1. Pencegahan
- Obati anemia dalam masa kehamilan
- Pada pasien yang mempunyai riwayat perdarahan sebelumnya, agar
dianjurkan untuk menjalani persalinan di RS
- Jangan memijat dan mendorong uterus sebelum plasenta lepas
2. Penanganan
- Tentukan CGS atau skala kesadaran
- Bila syok dan koma maka kolaborasikan terapi intravena berupa darah
- Kontrol perdarahan dengan pemberian O2 3lt/menit
3. Penatalaksanaan secara umum saat terjadinya perdarahan
a. Hentikan perdarahan.
b. Cegah terjadinya syock.c. Ganti darah yang hilang.
4. Penatalaksanaan khusus:a. Tahap I (perdarahan yang tidak terlalu banyak): Berikan uterotonika, urut/
massage pada rahim, pasang gurita.b. Tahap II (perdarahan lebih banyak): Lakukan penggantian cairan (transfusi atau
infus), prasat atau manuver (Zangemeister, frits), kompresi bimanual, kompresi
aorta, tamponade uterovaginal, menjepit arteri uterina.c. Bila semua tindakan diatas tidak menolong: Ligasi arteria hipogastrika,
histerekstomi.


ASUHAN KEPERAWATAN
IBU NIFAS BERMASALAH DENGAN
HEMORAGIE POSTPARTUM (HPP)


PENGKAJIAN DATA DASAR UMUM
1. Aktivitas, Istirahat
Laporan kelelahan yang amat sangat

2. Sirkulasi Darah
Penurunan pengikatan Hb dan penurunan kadar Ht akibat terjadinya perdarahan 500 cc, menyebabkan rasa pusing dan lemas

3. Integritas Ego
Laporan cemas, takut dan emosi cepat marah

4. Seksualitas
Persalinan lama, penggunaan forcep, dan kelahiran sulit

Pengkajian Data Dasar Hemoragie Postpartum Primer
1. Sirkulasi
Takikardi dan Hipotensi
Pucat
Akral dingin

2. Eliminasi
Kesulitan berkemih dapat menunjukkan hematoma dari porsi atas vagina

3. Nyeri
Sensasi nyeri yang amat sangat.
Nyeri vulva/vagina/pelvis è Akibat Hematoma
Nyeri uterus lateral
Nyeri panggul è Hematoma ke dalam ligamen luas
Nyeri tekan abdominal è Atoni uteri dan fragmen plasenta tertahan
Nyeri abdominal è Inversi uterus

4. Aman dan Nyaman
Laserasi atau robekan jalan lahir
Hematoma

5. Seksualitas
Pembesaran uterus lunak dan menonjol

Pengkajian Data Dasar Hemoragie Postpartum Sekunder
1. Sirkulasi
Takikardi dan Hipotensi
Pucat
Akral dingin

2. Nyeri
Nyeri tekan pada uterus è Fragmen plasenta tertahan
Ketidaknyamanan vagina è Hematoma

3. Aman dan Nyaman
Bau busuk akibat infeksi

4. Seksualitas
Tinggi fundus uterus gagal kembali seperti semula diakibatkan pecahnya pembuluh darah dan meningkatnya kelenturan uteri


PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Mempertahankan dan memperbaiki volume sirkulasi/perfusi jaringan
2. Mencegah komplikasi
3. Memberikan informasi dan dukungan yang tepat pada klien/pasangan


DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan vaskular berlebihan
Intervensi Keperawatan :
- Kaji riwayat persalinan sebelumnya
- Kaji penggunaan pembalut dengan menimbangnya
- Kaji tanda-tanda vital
- Kaji tingkat nyeri yang dialami

2. Perubahan perfusi jaringan b.d hipovolemia
Intervensi Keperawatan :
- Pantau hasil laboratorium tentang kadar Hb, Ht, masa perdarahan, dan masa pembekuan
- Perhatikan perubahan tingkat kesadaran yang dialami
- Pemberian terapi O2

3. Risiko terjadinya infeksi b.d trauma jaringan
Intervensi Keperawatan :
- Mencuci tangan sesbelum melakukan tindakan
- Perhatikan perubahan tanda-tanda vital
- Inpeksi jalan lahir untuk menentukan adanya tanda-tanda radang

4. Ansietas b.d krisis situasi, stres, perubahan keadaan dan peran sosial
Intervensi Keperawatan :
- Kaji koping yang biasa digunakan
- Sampaikan sikap tenang, empati dan mendukung
- Berikan informasi mengenai modalitas tindakan

5. Resiko terjadinya anemia berhubungan dengan efek dari perdarahan
Intervensi Keperawatan
- Identifikasi pengetahuan pasien tentang anemia dan jelaskan penyebab dari anemia.
- Anjurkan pada pasien untuk tirah baring.R/ Aktivitas yang sedikit akan mengurangi metabolisme sehingga beban suplai oksigen ke jaringan akan menjadi lebih baik.
- Kolaborasi dalam pemberian nutrisi yang adekuat (Diet TKTP).
- Kolaborasi dengan dokter dalam:- Pemberian koagulantia dan roburantia.- Pemberian transfusi.- Pemeriksaan DL secara berkala.
- Observasi KU pasien, konjungtiva dan keluhan pasien.

6. Resiko terjadinya syock hipovolemik berhubungan dengan perdarahan yang terjadi secara terus menerus.
Intervensi Keperawatan
- Anjurkan pasien untuk lebih banyak minum.
- Observasi TTV tiap 4 jam
- Observasi terhadap tanda-tanda dehidrasi.
- Observasi intake cairan dan output.
- Kolaborasi dalam:- Pemberian cairan infus atau transfusi.- Pemberian koagulantia dan uterotonika.- Pemesangan CVP.- Pemeriksaan BJ Plasma.
7. Self care defisit berhubungan dengan kelemahan fisik
Intervensi Keperawatan :
- Jelaskan pada pasien tentang pentingnya menjaga kebersihan diri.
- Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan nutrisi (makan dan minum)
- Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan kebersihan diri.
- Observasi pemenuhan kebutuhan aktivitas sehari-hari.


DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, dkk . 1995 . Obstetri Williams . Jakarta : EGC

Depkes, RI. 1990 . Keperawatan Kebidanan yang Berorientasi pada Keluarga (Perawatan III) Jilid ii Edisi I . Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kessehatan RI

Depkes, RI . 1998 . Asuhan Keperawatan Ibu Nifas ( Postnatal ). Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Depkes, RI. 1999 . Perdarahan Postpartum Materi Untuk Pengajar . Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Doenges Marilyin dan Moorhouse Mary . 2001 . Rencana Perawatan Maternal/Bayi Pedoman Untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien Edisi 2 . Jakarta : EGC

Hamilton, PM . 1995 . Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas Edisi 6 . Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif dkk . 2000 . Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1 . Jakarta : Media Aesculapius


Taber, Ben-zon . 1994 . Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi . Jakarta : EGC Selengkapnya...

ASUHAN KEPERAWATAN MATERNITAS
PADA IBU HAMIL TRIMESTER II

A. PENGERTIAN IBU HAMIL TRIMESTER II

Merupakan kehamilan yang terjadi pada kehamilan usia 14 – 28
Minggu

Merupakan kehamilan yang terjadi pada kehamilan antara 16 – 24 minggu (4 – 6 bulan) (Wiknjosastro, 2007)

B. TANDA DAN GEJALA IBU HAMIL TRIMESTER II

1. Perubahan fisik

Pada kehamilan trimester II ini mengalami perubahan seluruh system tubuh baik secara anatomis maupun fisiologis dari keadaan tidak hamil ke keadaan hamil yang disebut fisiologi maternal

2. Perkembangan Janin

· Pada minggu ke 16 (bulan ke 4) kepala masih dominan, wajah sudah Nampak seperti manusia, mata telinga dan hidung sudah terlihat khas, perbandingan tangan dan kaki sesuai, terlihat aktivitas motorik
· Pada minggu ke 20 (bulan ke 5) terlihat vernik kaseosa, terlihat laguno, kaki memanjang dengan sesuai, terlihat kelenjar subasea
· Pada minggu ke 24 (bulan ke 6) tubuh berbaring tapi dengan proporsi yang sempurna, kulit kemerahan dan keriput.


3. Perkembangan Plasenta

Morula yang sedang tumbuh ini mendekati endometerium yang berada pada fase sekresi. Morula tadi mulai masuk ke dalam endometerium. Pada akhir minggu pertama, sejumlah sel dalam pada morula mulai mengalami disintegrasi, meninggalkan ruang yang terisi cairan. Sel ini sekarang disebut dengan blastocyst.

4. Perubahan Psikologis

Menurut penelitian pada trimester II biasanya cukup menyenangkan. Tubuh wanita telah terbiasa dengan tingkat hormon yang tinggi, morning sickness telah hilang, janin masih tetap kecil dan belum menyebabkan ketidaknyamanan dengan ukurannya.

Selama trimester II terjadi quickening yaitu istilah yang berarti perasaan pertama adanya kehidupan. Pengalaman tersebut menandakan pertumbuhan serta kehadiran makhluk baru, dan hal ini sering mnyebabkan sang Ibu memiliki dorongan psikologis yang besar

5. Perubahan Organ Pengindra

· Pada minggu ke 16 (bulan ke 4) organ-organ pengindra mengalami perbedaan secara umum
· Pada minggu ke 20 (bulan ke 5) hidung dan telinga mengalami osifikasi


C. FISIOLOGIS IBU HAMIL TRIMESTER II
1. Uterus

Pada trimester II uterus Ibu menjadi besar. Hal ini dikarenakan pertumbuhan janin dalam rahim. Peredaran darah bertambah sesuai dengan bertambah besarnya rahim.


2. Vagina

Pembuluh darah pada dinding bertambah, sehingga warna selaput lendirnya membiru. Vagina bertambah elastic sebagai persiapan untuk tahap persalinan.

3. Ovarium

Pada trimester ke II corpus luteum gravidi sudah tidak ditemukan lagi sebagai reaksi dari hormone oksitosin.

4. Dinding Perut

Menjelang akhir dari trimester II atau menuju ke trimester III maka akan tampak garis-garis memanjang atau serong pada perut. Garis-garis itu disebut dengan Striae Gravidarum.

5. Kulit

Menjelang pertengahan trimester II akan terjadi hiperpigmentasi atau terjadinya percepatan pembentukan pigmen kulit yang terdapat pada areola atau dalam hal ini areola dan putting susu menjadi agak kecoklatan.

6. Buah Dada

Pada kehamilan trimester I sudah mulai nampak pembesaran buah dada, namun terlihat jelas pada pertengahan trimester II dan selanjutnya sampai persalinan, hal ini karena pengaruh dari hormon prolaktin dan progesterone sebagai persiapan asupan nutrisi untuk bayi.

7. Darah

Volume darah bertambah baik plasma darah maupun eritrositnya.
Fisiologis kehamilan pada trimester II tidak jauh berbeda dengan trimester I karena pada trimester II merupakan tahap lanjutan dari trimester sebelunya.
- Kerja jantung semakin berat, karena penambahan plasma darah yang alami
- Penggunaan O2 yang melebihi dari biasanya karena factor pengaruh
- Kegiatan ginjalpun bertambah karena factor kerja ginjal mensekresi zat-zat yang tidak diperlukan lagi dari dalam tubuh ibu dan janin


D. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. ANAMNESA

Klien mengatakan umur kehamilannya berada pada minggu ke 16 – 24 minggu
Keluhan mual muntah dan pusing kepala sudah tidak ada
Gerakan janin untuk pertama kalinya mulai dirasakan

2. PENGKAJIAN FISIK DAN PSIKOLOGI

1. Tanda – tanda vital

Terjadi perubahan tanda-tanda vital yang berarti. Seperti peningkatan pernapasan, takikardi, dan peningkatan suhu basal

2. Kulit

Terjadinya Stiae gravidarum yang merupakan reaksi dari hiperpigmentasi kulit yang biasanya terlihat di perut dan payudara

3. Dada

Terjadi perubahan payudara dengan sedikit agak membesar.
Terasa nyeri tekan
Puting susu menonjol dan mengeras
Areola terlihat menghitam


4. Abdomen

Perut terlihat menonjol dan dan membesar

5. Genitalia

Vagina elastis
Pembuluh dinding vagina bertambah sehingga lebih terlihat kemerahan
Cairan vagina biasanya bertambah dalam kehamilan


E. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Risiko terhadap gangguan citra tubuh b.d persepsi perubahan biofisik respon orang lain
Intervensi Keperawatan :
- Tinjau ulang proses fisiologis dan perubahan normal dan abnormal, tanda – tanda, dan gejala – gejala.
- Perhatikan riwayat yang ada sebelumnya/potensial masalah jantung/ginjal /diabetik.
- Ukur tekanan darah dan nadi. Laporkan jika peningkatan sistolik lebih dari 30mmHg dan diastolic lebih dari 15mmHg
2. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kemajuan alamiah dari kehamilan b.d terus membutuhkan informasi sesuai perubahan trimester II yang dialami
Intervensi Keperawatan :
- Tinjau ulang perubahan yang diharapkan selama trimester II
- Berikan pengetahuan terhadap kebutuhan Ferosulfat dan Asam Folat
- Diskusikan adanya obat-obatan yang mungkin diberikan untuk mengontrol atau mengatasi masalah medis

3. Ketidakefektifan pola nafas b.d pergeseran diafragma karena pembesaran uterus
Intervensi Keperawatan :
- Kaji status pernapasan
- Dapatkan riwayat dan pantau masalah medis yang terjadi atau ada sebelumnya ( misalnya alergi, einitis, asma, masalah sinus, tuberkolosis )
- Kaji kadar hemoglobin dan hematokrit. Tekankan pentingnya masukan vitamin atau fero sulfat prenatal setiap hari


DAFTAR ISI


Darwis, Iswandi . 2008 . Bahan Mata Kuliah Biologi Reproduksi Proses Pembentukan Janin Fertilisasi dan Nidasi Pertumbuhan dan Perkembangan Fetus Plasenta . Bandar Lampung : Program Studi Kebidanan Politeknik Kesehatan Tanjung Karang

Doenges, Marilynn dan Moorhouse, Mary . 2001 . Rencana Perawatan Maternal / Bayi Pedoman untuk Perencanaan Perawatan Klien . Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif dkk . 2000 . Kapita Selekta kedokteran Jilid I Edisi Ketiga . Jakarta : Media Aesculapius

Marlina Sari dkk . 2008 . Morfologis dan Oogenesis Fetus . Bandar Lampung : Prodi Kebidanan Tanjung Karang

Saifudin, Abdul dan Rochimhadi Trijatmo . 2007 . Ilmu Kandungan . Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo Selengkapnya...

ASKEP IBU HAMIL TRIMESTER II

ASUHAN KEPERAWATAN MATERNITAS
PADA IBU HAMIL TRIMESTER II

A. PENGERTIAN IBU HAMIL TRIMESTER II

Merupakan kehamilan yang terjadi pada kehamilan usia 14 – 28
Minggu


Merupakan kehamilan yang terjadi pada kehamilan antara 16 – 24 minggu (4 – 6 bulan) (Wiknjosastro, 2007)

B. TANDA DAN GEJALA IBU HAMIL TRIMESTER II

1. Perubahan fisik

Pada kehamilan trimester II ini mengalami perubahan seluruh system tubuh baik secara anatomis maupun fisiologis dari keadaan tidak hamil ke keadaan hamil yang disebut fisiologi maternal

2. Perkembangan Janin

· Pada minggu ke 16 (bulan ke 4) kepala masih dominan, wajah sudah Nampak seperti manusia, mata telinga dan hidung sudah terlihat khas, perbandingan tangan dan kaki sesuai, terlihat aktivitas motorik
· Pada minggu ke 20 (bulan ke 5) terlihat vernik kaseosa, terlihat laguno, kaki memanjang dengan sesuai, terlihat kelenjar subasea
· Pada minggu ke 24 (bulan ke 6) tubuh berbaring tapi dengan proporsi yang sempurna, kulit kemerahan dan keriput.


3. Perkembangan Plasenta

Morula yang sedang tumbuh ini mendekati endometerium yang berada pada fase sekresi. Morula tadi mulai masuk ke dalam endometerium. Pada akhir minggu pertama, sejumlah sel dalam pada morula mulai mengalami disintegrasi, meninggalkan ruang yang terisi cairan. Sel ini sekarang disebut dengan blastocyst.

4. Perubahan Psikologis

Menurut penelitian pada trimester II biasanya cukup menyenangkan. Tubuh wanita telah terbiasa dengan tingkat hormon yang tinggi, morning sickness telah hilang, janin masih tetap kecil dan belum menyebabkan ketidaknyamanan dengan ukurannya.

Selama trimester II terjadi quickening yaitu istilah yang berarti perasaan pertama adanya kehidupan. Pengalaman tersebut menandakan pertumbuhan serta kehadiran makhluk baru, dan hal ini sering mnyebabkan sang Ibu memiliki dorongan psikologis yang besar

5. Perubahan Organ Pengindra

· Pada minggu ke 16 (bulan ke 4) organ-organ pengindra mengalami perbedaan secara umum
· Pada minggu ke 20 (bulan ke 5) hidung dan telinga mengalami osifikasi



C. FISIOLOGIS IBU HAMIL TRIMESTER II
1. Uterus

Pada trimester II uterus Ibu menjadi besar. Hal ini dikarenakan pertumbuhan janin dalam rahim. Peredaran darah bertambah sesuai dengan bertambah besarnya rahim.


2. Vagina

Pembuluh darah pada dinding bertambah, sehingga warna selaput lendirnya membiru. Vagina bertambah elastic sebagai persiapan untuk tahap persalinan.

3. Ovarium

Pada trimester ke II corpus luteum gravidi sudah tidak ditemukan lagi sebagai reaksi dari hormone oksitosin.

4. Dinding Perut

Menjelang akhir dari trimester II atau menuju ke trimester III maka akan tampak garis-garis memanjang atau serong pada perut. Garis-garis itu disebut dengan Striae Gravidarum.

5. Kulit

Menjelang pertengahan trimester II akan terjadi hiperpigmentasi atau terjadinya percepatan pembentukan pigmen kulit yang terdapat pada areola atau dalam hal ini areola dan putting susu menjadi agak kecoklatan.

6. Buah Dada

Pada kehamilan trimester I sudah mulai nampak pembesaran buah dada, namun terlihat jelas pada pertengahan trimester II dan selanjutnya sampai persalinan, hal ini karena pengaruh dari hormon prolaktin dan progesterone sebagai persiapan asupan nutrisi untuk bayi.

7. Darah

Volume darah bertambah baik plasma darah maupun eritrositnya.
Fisiologis kehamilan pada trimester II tidak jauh berbeda dengan trimester I karena pada trimester II merupakan tahap lanjutan dari trimester sebelunya.
- Kerja jantung semakin berat, karena penambahan plasma darah yang alami
- Penggunaan O2 yang melebihi dari biasanya karena factor pengaruh
- Kegiatan ginjalpun bertambah karena factor kerja ginjal mensekresi zat-zat yang tidak diperlukan lagi dari dalam tubuh ibu dan janin



D. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. ANAMNESA

Klien mengatakan umur kehamilannya berada pada minggu ke 16 – 24 minggu
Keluhan mual muntah dan pusing kepala sudah tidak ada
Gerakan janin untuk pertama kalinya mulai dirasakan

2. PENGKAJIAN FISIK DAN PSIKOLOGI

1. Tanda – tanda vital

Terjadi perubahan tanda-tanda vital yang berarti. Seperti peningkatan pernapasan, takikardi, dan peningkatan suhu basal

2. Kulit

Terjadinya Stiae gravidarum yang merupakan reaksi dari hiperpigmentasi kulit yang biasanya terlihat di perut dan payudara

3. Dada

Terjadi perubahan payudara dengan sedikit agak membesar.
Terasa nyeri tekan
Puting susu menonjol dan mengeras
Areola terlihat menghitam


4. Abdomen

Perut terlihat menonjol dan dan membesar

5. Genitalia

Vagina elastis
Pembuluh dinding vagina bertambah sehingga lebih terlihat kemerahan
Cairan vagina biasanya bertambah dalam kehamilan



E. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Risiko terhadap gangguan citra tubuh b.d persepsi perubahan biofisik respon orang lain
Intervensi Keperawatan :
- Tinjau ulang proses fisiologis dan perubahan normal dan abnormal, tanda – tanda, dan gejala – gejala.
- Perhatikan riwayat yang ada sebelumnya/potensial masalah jantung/ginjal /diabetik.
- Ukur tekanan darah dan nadi. Laporkan jika peningkatan sistolik lebih dari 30mmHg dan diastolic lebih dari 15mmHg
2. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kemajuan alamiah dari kehamilan b.d terus membutuhkan informasi sesuai perubahan trimester II yang dialami
Intervensi Keperawatan :
- Tinjau ulang perubahan yang diharapkan selama trimester II
- Berikan pengetahuan terhadap kebutuhan Ferosulfat dan Asam Folat
- Diskusikan adanya obat-obatan yang mungkin diberikan untuk mengontrol atau mengatasi masalah medis

3. Ketidakefektifan pola nafas b.d pergeseran diafragma karena pembesaran uterus
Intervensi Keperawatan :
- Kaji status pernapasan
- Dapatkan riwayat dan pantau masalah medis yang terjadi atau ada sebelumnya ( misalnya alergi, einitis, asma, masalah sinus, tuberkolosis )
- Kaji kadar hemoglobin dan hematokrit. Tekankan pentingnya masukan vitamin atau fero sulfat prenatal setiap hari


DAFTAR ISI


Darwis, Iswandi . 2008 . Bahan Mata Kuliah Biologi Reproduksi Proses Pembentukan Janin Fertilisasi dan Nidasi Pertumbuhan dan Perkembangan Fetus Plasenta . Bandar Lampung : Program Studi Kebidanan Politeknik Kesehatan Tanjung Karang

Doenges, Marilynn dan Moorhouse, Mary . 2001 . Rencana Perawatan Maternal / Bayi Pedoman untuk Perencanaan Perawatan Klien . Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif dkk . 2000 . Kapita Selekta kedokteran Jilid I Edisi Ketiga . Jakarta : Media Aesculapius

Marlina Sari dkk . 2008 . Morfologis dan Oogenesis Fetus . Bandar Lampung : Prodi Kebidanan Tanjung Karang

Saifudin, Abdul dan Rochimhadi Trijatmo . 2007 . Ilmu Kandungan . Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo Selengkapnya...

MENINGITIS

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MENINGITIS

A. Definisi
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).
Menurut Tuhadi dalam Randy Marion Caine dan Patricia Mckay Bufalino (1987:402) meningitis adalah Meningitis is an inflammation of the membranes of the brain and spinal cord.

B. Etiologi
1. Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa
2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita
4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan
5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan


C. Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :
1. Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih (serous). Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
Gejala klinik :
a. Apatis
b. Refleks pupil lambat
c. Reflek tendon melemah
d. Sering disertai kejang

2. Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
Gejala klinik :
a. Bersifat akut, atau langsung kronik
b. Suhu tubuh tinggi, nyeri kepala yang hebat yang menjalar ke tengkuk
c. Nadi melambat yang kemudian cepat
d. Kesadaran mulai menurun dari delirium sampai ke koma
e. Pada pemeriksaan neurologik ditemukan tanda-tanda perangsangan meningeal dan dapat ditemukan pula kelumpuhan saraf

Diagnosa banding meningitis purulen :
a. Perdarahan arakhnoidal
Gejala : akut sampai kronik, penurunan kesadaran dan panas tidak terlalu tinggi
b. Penyakit infeksi berat dan akut
Dalam hal ini bila ada kaku kuduk disebut dengan meningismus

Perbedaan Meningitis purulenta dengan meningitis serosa :
Meningitis Purulenta
1. Jumlah PMN>MN (1000-200ml)
2. Warna opalescent keruh/kekuningan
3. Kadar glukosa (<70mg/dl)
4. Kadar klorida (<650mg/dl)
5. MO (+) preparat langsung pewarnaan gram
Meningitis Serosa
1. Jumlah MN>PMN (10-350ml)
2. Warna opalescent jernih/tidak keruh
3. Kadar glukosa (<50mg/dl)
4. Kadar klorida (<500mg/dl)
5. MO (+) jarang ditemukan karena sedikit


C. Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

D. Manifestasi klinis
Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a) Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
b) Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c) Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
4. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
5. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
7. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2. Glukosa serum : meningkat ( meningitis )
3. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )
5. Elektrolit darah : Abnormal .
6. ESR/LED : meningkat pada meningitis
7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.


F. Komplikasi
1. Hidrosefalus obstruktif
2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5. Efusi subdural
6. Kejang
7. Edema dan herniasi serebral
8. Cerebral palsy
9. Gangguan mental
10. Gangguan belajar
11. Attention deficit disorder


G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a) Biodata klien
b) Riwayat kesehatan yang lalu
(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
(2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
(3) Pernahkah operasi daerah kepala ?
c) Riwayat kesehatan sekarang
(1) Aktivitas
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
(2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.
(3) Eliminasi
Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
(4) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.
(5) Higiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
(6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.
(7) Nyeri/keamanan
Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.
(8) Pernafasan
Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

2. Diagnosa keperawatan
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen
b) Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
c) Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.
d) Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
f) Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.

3. Intervensi keperawatan
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.
Mandiri
v Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
v Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
v Pantau suhu secara teratur
v Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
v Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam
v Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )
Kolaborasi
v Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
Mandiri
v Tirah baring dengan posisi kepala datar.
v Pantau status neurologis.
v Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang
v Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
v Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.
Kolaborasi.
v Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
v Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).
v Pantau BGA.
v Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.
Mandiri
v Pantau adanya kejang
v Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan
v Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

d) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
Mandiri.
v Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
v Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)
v Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
v Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul
Kolaborasi
v Berikan anal getik, asetaminofen, codein

e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
v Kaji derajat imobilisasi pasien.
v Bantu latihan rentang gerak.
v Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
v Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fumgsional.
v Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.



f) Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
v Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
v Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
v Observasi respons perilaku.
v Hilangkan suara bising yang berlebihan.
v Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
v Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
v Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g) Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
v Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
v Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
v Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
v Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.


H. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.


DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn et all. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa, I Made Kariasa, N Made Sumarwati. Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin asih. Ed.3. Jakarta : EGC.

Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I. Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G.(2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.Jakarta : EGC.

Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998.

Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

Long, Barbara C. perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan; 1996.

Tuhadi (2001). Asuhan Keperawatan An. Y dengan Gangguan Sistem Persyarafan Meningitis Purulenta Di Ruang Alamanda RSUAM Provinsi Lampung. Karya Tulis Ilmiah tidak diterbitkan. Politeknik Kesehatan Departemen Kesehatan Tanjung Karang Jurusan Keperawatan. Selengkapnya...

GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENDAHULUAN

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia.

Tabel 1. Penyebab Utama Penyakit Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia th. 2000
No
Penyebab
Insiden
1. Glomerulonefritis 46,39%
2. Diabetes Melitus 18,65%
3. Obstruksi dan Infeksi 12,85%
4. Hipertensi 8,46%
5. Sebab lain 13,65%
(Sumber : IPD Jilid I hal. 571)


B. PENGERTIAN

a. Gagal ginjal kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat peresisten
dan irreversibel (Mansjoer dkk, 2001 : 531)
b. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai penyakit menyerang nefron ginjal (Price &
Wilson, 2006 : 912)
c. Gagal ginjal kronik (ESRD) merupakan ganggaun fungsi renal progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Bruner & Sudarth, 2002 : 1448)


C. ETIOLOGI

Glomerulonefritis
Nefropati analgetik
Nefropati refluk
Ginjal polisiklik
Nefropati diabetikum
Gout
(Mansjoer, dkk, 2001 : 531)


D. PATOFISIOLOGI

ð Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn
meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.
ð Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal)
ð Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif dan hipertensi.
ð Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
ð Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah
satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi
peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar
kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak
berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun
menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
ð Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

E. PERJALANAN KLINIS GGK

a. Stadium 1 (Penurunan cadangan ginjal)
Selama stadium ini kreatinin serum dan BUN serum normal, dan pasien asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberikan beban kerja berat pada
ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama dengan mengadakan tes GFR yang
teliti.
b. Stadium 2 (Insufisiensi ginjal)
Hal ini terjadi apabila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada tahapan ini,
BUN dan kreatinin akan meningat dengan perlahan.
c. Stadium 3 (ESRD)
Terjadi apabila 90% dari masa nefrn telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang
masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari normal, dan terjadi peningkatan nilai BUN dan
kreatinin dengan tajam.


F. SUDUT PANDANG PENYAKIT GGK
a. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang
berbeda-beda, dan bagian-bagian yang spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi
tertentu dapat saja benar-benar rusak dan terjadi perubahan struktur.
b. Hepotesis Bricker
Mengatakan bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur namun
sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal dengan kompensasi menjadi hipertropi
(Price & Wilson, 2006 : 912-914)


G. MANIFESTASI KLINIK
Karena pada gagal ginjal kronik setiap tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien
akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantunga
pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia klien.

Manifestasi umum yang dapat dijumpai adalah:
a. Manifestasi Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronik mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi renin-angiotensin-aldosteron), edema pulmoner (akibat cairan berlebih dan masuk ke ruang ketiga), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardium dan toksin uremia)

b. Manifestasi Dermatologi
Sering mencakup rasa gatal (pruritus, akibat uremia yang tertimbun di jaringan kulit), oedema ekstremitas (akibat hemokonsentrasi dan cairan berpindah dari ICF ke interstisiel)

c. Manifestasi Neuromuskuler
Terjadi mencakup menurunnya kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang (akibat uremia yang sudah bersifat toksik yang menyebar sampai ke otak)

d. Manifestasi GI trackt
Sering terjadi mencakup anoreksia, mual dan muntah.
(Bruner & Sudarth, 2002 : 1449)


H. KOMPLIKASI
Komplikasi potensial pada klien dengan gagal ginjal kronik memerlukan pendekatan
kolaboratif dalam perawatannya. Komplikasinya adalah adalah:
a. Hiperkalsemia
Akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme protein, dan masukan diet berlebih
b. Perikarditis, efusi preular, dan temponade jantung akibat retensi produk sampah uremia dan dialisis yang tidak adekuat
c. Hipertensi
d. Anemia
e. Penyakit tulang
(Bruner & Sudarth, 2002 : 1448)


I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Urine
Volume : Biasanya <> 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
Protein : Proteinuria
Darah
BUN/Kreatinin : Meningkat tajam (BUN = 10-20 mg/L) dan (Kreatinin
= 15-25 mg/L
Hematokrit : Menurun dari normal LK = 40-52% dan PR = 38-48%
Hemoglobin : Menurun dari normal LK = 13,5-18 g/dl dan PR = 12
16 g/dl

Kalium : Meningkat dari normal 25-100 mEq/hari
Mg/Phospat : Meningkat dari normal
Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg
Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal an ureter
US Ginjal : Menunjukkan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi saluran
kemih atas dll
Biopsi Ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologik
Nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan kelainan pelvis ginjal
EKG
Abnormal karena menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit asam basa
(Doenges, Moorinhouse, & Geissler, 2006 : 628-629)


J. PENATALAKSANAAN TERAPEUTIK
Pentalaksanaan gagal ginjal adalah:
a.Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Dapat dilakukan pengukuran ginjal yang fungsinya mulai menurun hingga tingkat keparahan dengan menggunakan USG, biopsi, pemeriksaan histopatologi ginjal dengan menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila GFR sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

b.Pencagahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Hal ini digunakan untuk mengetahui keadaan komorbid yang dapat memperburuk keadaan klien. Factor komorbid antara lain gangguan keseimbangan traktus urianarius, obat-obat nefrostatik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

c. Memperlambat patogénesis
Dua cara penting yang dapat digunakan antara lain adalah Pembatasan Asupan Protein, karena akan meningkatkan uremia toksik dalam tubuh karena protein yang sudah dipecah menjadi uremia tidak dapat dikeluarkan tubuh melalui proses fisiologis. Terapi Farmakologis digunakan untuk mengurangi hipertensi intraglomelurus. Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskule, obat anti ACE akan berfungsi untuk menghambat Angiotensin Converting Enzyme.

d. Terapi pengganti gagal ginjal dialisis
Terapi pengganti dinjal dilakukan pada penyakit gagal gnjal kronik stadium 5, yaitu GFR < 15 ml/s/1,73m2). Terapi ini dapat berupa hemodiálisis dan tranplantasi ginjal.
(IPD, 2006 : 571-573)


ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

PENGKAJIAN
a. Aktivitas/Istirahat
v Gejala : Kelemahan, malaise, ganguan tidur
v Tanda : Kelemahan tonus otot, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
v Gejala : Riwayat hipertensi (lama/berat), angina pectoris
v Tanda : DVJ, takikardi, edema perifer, pucat
c. Integritas Ego
v Gejala : Timbulnya faktor stres, perasan tak berdaya, tak ada kekuatan
v Tanda : Menolak, takut, marah, mudah terangsang
d. Eliminasi
v Gejala : Penurunan fekuensi urine, oliguria, anuria (pada tahap lanjut), diare, konstipasi
v Tanda :Perubahan warna urine
e. Makanan/Cairan
v Gejala : Peningkatan BB dengan cepat, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah
v Tanda : Asites, pembesaran hati (tahap akhir), edema perifer, penampilan tak bertenaga
f. Neurosensori
v Gejala : Sakit kepala, kelemahan otot
v Tanda :Rambut tipis, kuku rapuh, dan tipis
g. Nyeri/Kenyamanan
v Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala
v Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah
h. Pernapasan
v Gejala : Napas pendek, dispnea nokturnal,
v Tanda : Dispnea, pernapasan kussmaul


i. Interaksi Sosial
v Gejala : Kesulitan membentukkan kondisi

(Doenges, Moorinhouse & Geisler, 2006 : 626)

DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan kelebihan cairan b.d pemasukan lebih besar daripada pengeluaran urine, distensi vena, edema jaringan.
v Awasi denyut jantung
v Awai berat jenis urine
v Kaji pemasukan urine dan keluaran urine
v Awasi pemeriksaan laboratorium

2. Risiko penurunan cuah jantung b.d ketidakseimbangan cairan yang memengauhi sirkulasi, gangguan irama dan konduksi jantung, dan akumulasi toksin (urea).
v Auskultasi bunyi paru dan jantung
v Kaji adanya derajat hipertensi
v Selidiki keluhan nyeri dada

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, peningkatan kebutuhan metabolik, dan anoreksia
v Kaji pemasukan diet
v Berikan makanan sedikit tapi sering
v Berikat diet tinggi kalori dan rendah protein

4. Risiko tinggi terhadap cidera b.d penekanan produksi eritropoetin.
v Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan dan kelemahan
v Awasi tingkat kesadaran dan perilaku
v Evaluasi kegiatan tiap hari
v Awasi pemeriksaan laboratorium


5. Perubahan proses fikir b.d akumulasi cairan (toksik), asidosis metabolik, hipoksia
v Kaji luas gangguan kemampuan berfikir
v Berikan infomasi tentang status pasien
v Berikan lingkungan yang tenang
v Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur

6. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, gangguan turgor kulit (edema), penurunan aktivitas, akumulasi toksin didalam kulit.
v Pantau masukan cairan, hidrasi kulit dan membran mukosa
v ROM Pasif
v Berikan perawatan kulit
v Selidiki keluhan gatal
v Pertahankan linen kering
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpejan pengetahuan tentang penyakit.
v Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan terjadi
v Kaji ulang pembatasan diet tinggi protein
v Buat program latihan rutin
v Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakit

8. Ketidakpatuhan b.d sistem nilai klien, perubahan mental, dan biaya.
v Yakinkan persepsi klien dan orang terdekat tentang proses penyembuhan
v Dengar dengan aktif keluhan klien
v Kaji tingkat kecemasan

(Doenges, Moorinhouse & Geisller, 2006 : 626- 638)




EVALUASI KEPERAWATAN
1. Perubahan kelebihan cairan b.d pemasukan lebih besar daripada pengeluaran urine, distensi vena, edema jaringan.
v Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal, dan edema.
2. Risiko penurunan cuah jantung b.d ketidakseimbangan cairan yang memengauhi sirkulasi, gangguan irama dan konduksi jantung, dan akumulasi toksin (urea).
v Mempertahnkan curah jantung dalam keadaan normal

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, peningkatan kebutuhan metabolik, dan anoreksia
v Meningkatkan/mempertahankan berat badan seperti keadaan normal

4. Risiko tinggi terhadap cidera b.d penekanan produksi eritropoetin.
v Tidak mengalami gejala perdarahan
v Menunjukkan perbaikan nilai laboratorium

5. Perubahan proses fikir b.d akumulasi cairan (toksik), asidosis metabolik, hipoksia
v Meningkatkan tingkat mental bisa
v Mengidentifikasi cara untuk kompensasi gangguan kognitif

6. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, gangguan turgor kulit (edema), penurunan aktivitas, akumulasi toksin didalam kulit.
v Mempertahnkan kulit utuh
v Menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan


7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpejan pengetahuan tentang penyakit.
v Menyatakan pemahaman kondisi dan proses pengobatan
v Melakukan prosedur pengobatan dengan benar dan rutin
v Berpartisipasi dalam proses pengobatan
v Melakukan perubahan pola hidup


8. Ketidakpatuhan b.d sistem nilai klien, perubahan mental, dan biaya.
v Menyatakan pengetahuan akurat tentang penyakit dan pemahaman program terapi
v Berpartisipasi dalam membuat tujuan dan rencana pengobatan

(Doenges, Moorinhouse & Geisller, 2006 : 626- 638)



















DAFTAR PUSTAKA

Bruner & Sudarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Doenges, Moorinhouse & Geissler. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Mansjoer, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius

Price & Wilson. (2006). Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo, dkk (Ed). (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI Selengkapnya...